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【摘 要】 腹腔间隙综合征（Abdominal compartment syndrome，简称ACS）是指任何原因引起的腹内压增高大于6小时，并导致腹内脏器、心肺系统、泌尿系统等多系统的功能障碍。目前临床上随着危急重症病人的增加，对于腹腔间隙综合征的认识也在不断加深。本文就腹腔间隙综合征的研究进展综述如下。
【关键词】 腹腔间隙综合征 发病机制 诊断 治疗
【中图分类号】 R656 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）03-0394-02
任何原因引起的腹内压增高大于6小时，并导致腹内脏器、心肺系统、泌尿系统等多系统的功能障碍可称为腹腔间隙综合征（Abdominal compartment syndrome，ACS）。随着急危重症医学的发展，临床上对于ACS的认识也在不断的加深，内、外科多种危重状态是ACS的主要原因，发生机制上主要与腹内压升高导致的各重要脏器血流量下降以及对器官的压迫有关。临床表现以少尿，无尿，呼吸困难，高碳酸血症，血压降低为主，不具有特征性，且ACS的发生与发展有一定的隐蔽性，往往得不到临床医生早期足够的重视，而晚期ACS的治疗极为困难，病死率可高达60～70%[1]，因此掌握ACS有关知识对于提高危重患者的救治成功率具有重要意义。
1 病因
总体来讲各种急危重状态下腹内压的持续性升高是ACS发生的主要原因，最常见的为严重的外伤如腹部大出血，腹部贯通伤，骨盆外伤等。此外，各种原因导致的腹水、腹腔脏器的水肿、腹部手术后关腹时间过早[2]都是ACS的发病原因。近年来烧伤后引起ACS的报道也逐渐增多并成为研究的热点。
2 发病机制
ACS发病的解剖生理学基础是腹腔压力与容积曲线，在腹腔压力较低的情况下，腹壁的顺应性较好，即使是腹腔容积变化较大的情况下，腹腔压力变化也不是很大，此时腹压与容积的关系处在代偿阶段。随着腹腔压力的逐渐升高，腹压与容积的关系由代偿转入失代偿阶段。当腹腔压力到达一个临界点时，较小的容积变化就会引起腹压的急剧升高。
而在病理生理学方面，在缺血再灌注损伤、氧自由基的损伤、血管通透性增加等因素的作用下，可造成器官水肿，从而引起腹压的升高，发展成ACS。[3，4]具体可表现在以下几个方面：
2.1 腹内脏器的改变
腹腔内压力的增高最直接的就是对腹内主要血管的压迫，从而使腹内各器官的血流灌注减少，腹内压每升高20mmHg就会减少40%的血流灌注。[5]当腹内压力持续性升高時，对于腹腔动脉，肠系膜上动脉，肝动脉，肝静脉，门静脉的压迫作用尤为明显。可表现为胃肠道粘膜血流灌注的减少，组织缺血缺氧，肠系膜受压导致静脉回流不畅，引起淤血水肿，甚至继发细菌感染导致败血症和MODS。肝细胞对于缺血的敏感程度更高，高于正常水平10mmHg的压力变化即可导致肝细胞缺血缺氧，变性坏死。[5，6，7]门静脉系统的受压又会进一步促进腹内脏器的水肿和腹压的升高，从而形成恶性循环。
2.2 心肺功能受损
对心肺系统的影响主要表现为两点：①腹压升高对血管的压迫引起回心血量的减少②腹压的升高引起膈肌上移，减少胸腔的容积，从而引起胸腔压力的升高。以上两种情况会引起心室收缩末期的容量减少，心输出量的下降，反射性的引起心率加快，而胸腔压力对心脏也有直接的压迫作用，进一步的加重心脏负担。因此腹腔室隔综合征患者经常并发心血管功能障碍和心衰。准确的评估和优化收缩末期容量，心脏后负荷和维持生命器官灌注对于最大限度地提高患者的生存至关重要。[8]此外，肺实质受压引起的肺容积减少和肺内压力增加也会限制肺的扩张，降低呼吸系统的顺应性，引起肺内的通气血流比的失调进而影响肺的通换气功能。
2.3 肾功能受损
ACS引起腹压的升高对肾动脉的压迫和心输出量的减少是导致肾功能受损的主要原因。大于15mmHg的压力即可独立造成急性肾损伤。[9]肾脏血流的灌注不足会引起肾小球滤过率的下降，出现BUN升高、肌酐清除率下降、血钾升高等实验室指标以及少尿、无尿等临床症状。[5]
3 临床表现
ACS的临床表现可分为原发性与继发性，原发性的表现主要是器官灌注减少与直接受压引起的症状。如①腹胀，腹肌紧张、腹壁张力增高，肠鸣音的减弱或消失；②呼吸困难、高碳酸血症、低氧血症，机械通气时气道峰值压> 40cmH2O，平均气道压升高；③少尿、无尿；④低血压。继发性症状则体现在细菌感染、炎症因子的产生、缺血再灌注损伤、血管活性物质的释放、氧自由基的作用引起的SIRS、MODS、休克等全身性并发症甚至远隔器官的损伤，如脑功能障碍等。
4 诊断
ACS的病人多具有典型病史但临床表现上不具有典型性，且发生与发展有一定的隐蔽性，因此临床诊断上以腹内压力测定为主要的手段。2006年世界ACS学会公布了ACS的相关诊断标准：[10]ACS可定义为腹内压持续升高大于20mmHg并伴有各种器官功能的进行性障碍或衰竭。又将ACS分为原发型、继发型及再发型3种：①原发型ACS是指腹盆腔脏器的原发性损伤或疾病造成的腹腔压力增高，通常早期需要外科或放射干预；②继发型ACS是指腹腔压力增高与治疗腹腔外危重症如脓毒症、烧伤等时发生的腹腔脏器水肿或毛细血管渗漏有关而非源自腹盆腔脏器的损伤或疾病；③再发型ACS指ACS在经过治疗后再次发生。
腹内压检测可分为直接检测和间接检测。直接检测是指通过腹壁插管直接测量腹内压。但是因为有创且较为复杂，临床上已较少适用。间接腹内压测量是通过测量膀胱内压间接测量腹内压。因为其简单易行，相关度好等特点已成为间接测量腹内压的“金标准”。测量时应完全仰卧位，腹肌松驰，传感器零点位于腋中线水平并于呼气末测量。
5 治疗 目前對于ACS的治疗分为非手术治疗和手术治疗两类。
5.1 非手术治疗
主要围绕如何在不增加腹内压的情况下最大程度的维持患者生命体征的稳定，减少腹内压增加的风险，主要包括排除腹（肠）腔内容物、改善腹壁顺应性和优化液体复苏三大方面。虽然手术干预历来被认为是最有效的，但是Hasan[11]等采用插管，鼻胃管减压，静滴维库溴铵等非手术方法治疗病人，成功的快速逆转ACS，避免进一步的手术治疗。这个初步的经验证明非手术治疗降低发病率是非常有效的。因此，非手术治疗可以被视为非危重病人的第一线治疗。
5.1.1 排除腹（肠）腔内容物
包括排除肠腔内容物和腹部占位性病变两大类，主要手段为予以灌肠、胃肠减压、禁食、将肠内营养改为肠外营养等，必要时可采用胃肠动力药物。对于怀疑腹部有占位性病变的患者可通过影像学手段查明原因，视情况予以引流等处理。
5.1.2 改善腹壁顺应性
对于改善腹壁顺应性应从三个方面入手①镇静和止痛，腹壁肌肉紧张程度与腹内压关系密切，适当的镇静与镇痛治疗理论上可以降低腹内压力，但仍然缺乏足够的临床证据。②体位改变，适当的抬高头部能够减少吸入性肺炎发生的概率，但是会有增加腹内压的风险，反Trendelenburg体位是目前临床上运用较多的一种体位，在抬高头部的同时可以有效避免腹肌紧张。③神经肌肉阻滞剂的应用，WSACS指南中建议轻至中度的ACS可考虑短时采用神经肌肉阻滞剂，且应当及时评估效果，如果有效，于24到48小时后停药。对于严重的ACS药物无法改善，应考虑手术治疗。
5.1.3 优化液体复苏
液体复苏的最终目标就是恢复组织器官的供血供氧，纠正休克。一方面对于临床危急重患者来说液体复苏对于改善低血容量、低灌注的状态，减少器官衰竭风险必不可少，另一方面过量液体复苏也有可能会导致腹内压的进一步增加。因此对于需要大量液体复苏的病人应进行血流动力学监测寻找复苏终点，避免过量液体复苏以造成组织、脏器水肿引起腹压增高，以求达到最优化的复苏。对于持续性少尿、无尿而又需要液体复苏的患者必要时可以采取透析或超滤等方法。
5.2 手术治疗
以剖腹减压为主要手段，手术指征的把握非常重要。目前临床上认为腹内压>30mmHg或者腹腔灌注压<50mmHg并且伴有保守治疗无效的进行性器官衰竭[12]是手术治疗的主要指征。但是Cheatham[13]等人也提出，对于危重病人预防性开腹有助于增加生存率，因此剖腹减压的手术指征仍然存在疑问。剖腹手术对于减低腹内压的效果显而易见，但是也会带来很多后遗问题，如切口关闭困难、腹腔感染、大量体液丢失等，因此经皮穿刺置管引流减压也成为一种手术治疗的辅助手段。叶新梅[14]等探讨了负压封闭引流术对于治疗ACS 腹腔开放性伤口的效果，认为负压封闭引流术的优点在于减少并发症，减少护理量，在ACS开放性伤口中效果较好。除此之外，关于术后关腹的方案选择仍然需要进一步的临床积累。
参考文献
[1]Britt R C， Gannon T， Collins J N， et al. Secondary abdominal compartment syndrome： risk factors and outcomes[J]. The American surgeon， 2005， 71（11）： 982-985.
[2]Stagnitti F， Bresadola L， Calderale S M， et al. Abdominal" packing"： indications and method][J]. Annali Italiani di chirurgia， 2003， 74（5）： 535.
[3]王配合. 创伤后并发腹腔间隙综合征的诊断和治疗[J]. 医学理论与实践， 2003， 16（9）： 1024-1025. [4] Walker J， Criddle L M. Pathophysiology and management of abdominal compartment syndrome[J]. American Journal of Critical Care， 2003， 12（4）： 367-371.
[5]Lee R K. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome A Comprehensive Overview[J]. Critical Care Nurse， 2012， 32（1）： 19-31.
[6] Ivatury RR， Diebel LN. Intra-abdominal hypertension and the splanchnic bed. In： Ivatury RR， Cheatham ML， Malbrain M， Sugrue M， eds. Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown， TX： Landis Bioscience； 2006：129–137.
[7] Wendon J， Biancofiore G， Auzinger G. Intra-abdominal hypertension and the liver. In： Ivatury RR， Cheatham ML， Malbrain M， Sugrue M， eds. Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown， TX： Landis Bioscience； 2006：138–143.
[8]Nirula R. Two Case Studies of Cardiopulmonary Effects of Intra-abdominal Hypertension[J]. Surgical Clinics of North America， 2012.
[9] Sugrue M， Hallal A， D’Amours S. Intra-abdominal hypertension and the kidney. In： Ivatury RR， Cheatham ML， Malbrain M， Sugrue M， eds. Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown， TX： Landis Bioscience； 2006：119-128.
【关键词】 腹腔间隙综合征 发病机制 诊断 治疗
【中图分类号】 R656 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）03-0394-02
任何原因引起的腹内压增高大于6小时，并导致腹内脏器、心肺系统、泌尿系统等多系统的功能障碍可称为腹腔间隙综合征（Abdominal compartment syndrome，ACS）。随着急危重症医学的发展，临床上对于ACS的认识也在不断的加深，内、外科多种危重状态是ACS的主要原因，发生机制上主要与腹内压升高导致的各重要脏器血流量下降以及对器官的压迫有关。临床表现以少尿，无尿，呼吸困难，高碳酸血症，血压降低为主，不具有特征性，且ACS的发生与发展有一定的隐蔽性，往往得不到临床医生早期足够的重视，而晚期ACS的治疗极为困难，病死率可高达60～70%[1]，因此掌握ACS有关知识对于提高危重患者的救治成功率具有重要意义。
1 病因
总体来讲各种急危重状态下腹内压的持续性升高是ACS发生的主要原因，最常见的为严重的外伤如腹部大出血，腹部贯通伤，骨盆外伤等。此外，各种原因导致的腹水、腹腔脏器的水肿、腹部手术后关腹时间过早[2]都是ACS的发病原因。近年来烧伤后引起ACS的报道也逐渐增多并成为研究的热点。
2 发病机制
ACS发病的解剖生理学基础是腹腔压力与容积曲线，在腹腔压力较低的情况下，腹壁的顺应性较好，即使是腹腔容积变化较大的情况下，腹腔压力变化也不是很大，此时腹压与容积的关系处在代偿阶段。随着腹腔压力的逐渐升高，腹压与容积的关系由代偿转入失代偿阶段。当腹腔压力到达一个临界点时，较小的容积变化就会引起腹压的急剧升高。
而在病理生理学方面，在缺血再灌注损伤、氧自由基的损伤、血管通透性增加等因素的作用下，可造成器官水肿，从而引起腹压的升高，发展成ACS。[3，4]具体可表现在以下几个方面：
2.1 腹内脏器的改变
腹腔内压力的增高最直接的就是对腹内主要血管的压迫，从而使腹内各器官的血流灌注减少，腹内压每升高20mmHg就会减少40%的血流灌注。[5]当腹内压力持续性升高時，对于腹腔动脉，肠系膜上动脉，肝动脉，肝静脉，门静脉的压迫作用尤为明显。可表现为胃肠道粘膜血流灌注的减少，组织缺血缺氧，肠系膜受压导致静脉回流不畅，引起淤血水肿，甚至继发细菌感染导致败血症和MODS。肝细胞对于缺血的敏感程度更高，高于正常水平10mmHg的压力变化即可导致肝细胞缺血缺氧，变性坏死。[5，6，7]门静脉系统的受压又会进一步促进腹内脏器的水肿和腹压的升高，从而形成恶性循环。
2.2 心肺功能受损
对心肺系统的影响主要表现为两点：①腹压升高对血管的压迫引起回心血量的减少②腹压的升高引起膈肌上移，减少胸腔的容积，从而引起胸腔压力的升高。以上两种情况会引起心室收缩末期的容量减少，心输出量的下降，反射性的引起心率加快，而胸腔压力对心脏也有直接的压迫作用，进一步的加重心脏负担。因此腹腔室隔综合征患者经常并发心血管功能障碍和心衰。准确的评估和优化收缩末期容量，心脏后负荷和维持生命器官灌注对于最大限度地提高患者的生存至关重要。[8]此外，肺实质受压引起的肺容积减少和肺内压力增加也会限制肺的扩张，降低呼吸系统的顺应性，引起肺内的通气血流比的失调进而影响肺的通换气功能。
2.3 肾功能受损
ACS引起腹压的升高对肾动脉的压迫和心输出量的减少是导致肾功能受损的主要原因。大于15mmHg的压力即可独立造成急性肾损伤。[9]肾脏血流的灌注不足会引起肾小球滤过率的下降，出现BUN升高、肌酐清除率下降、血钾升高等实验室指标以及少尿、无尿等临床症状。[5]
3 临床表现
ACS的临床表现可分为原发性与继发性，原发性的表现主要是器官灌注减少与直接受压引起的症状。如①腹胀，腹肌紧张、腹壁张力增高，肠鸣音的减弱或消失；②呼吸困难、高碳酸血症、低氧血症，机械通气时气道峰值压> 40cmH2O，平均气道压升高；③少尿、无尿；④低血压。继发性症状则体现在细菌感染、炎症因子的产生、缺血再灌注损伤、血管活性物质的释放、氧自由基的作用引起的SIRS、MODS、休克等全身性并发症甚至远隔器官的损伤，如脑功能障碍等。
4 诊断
ACS的病人多具有典型病史但临床表现上不具有典型性，且发生与发展有一定的隐蔽性，因此临床诊断上以腹内压力测定为主要的手段。2006年世界ACS学会公布了ACS的相关诊断标准：[10]ACS可定义为腹内压持续升高大于20mmHg并伴有各种器官功能的进行性障碍或衰竭。又将ACS分为原发型、继发型及再发型3种：①原发型ACS是指腹盆腔脏器的原发性损伤或疾病造成的腹腔压力增高，通常早期需要外科或放射干预；②继发型ACS是指腹腔压力增高与治疗腹腔外危重症如脓毒症、烧伤等时发生的腹腔脏器水肿或毛细血管渗漏有关而非源自腹盆腔脏器的损伤或疾病；③再发型ACS指ACS在经过治疗后再次发生。
腹内压检测可分为直接检测和间接检测。直接检测是指通过腹壁插管直接测量腹内压。但是因为有创且较为复杂，临床上已较少适用。间接腹内压测量是通过测量膀胱内压间接测量腹内压。因为其简单易行，相关度好等特点已成为间接测量腹内压的“金标准”。测量时应完全仰卧位，腹肌松驰，传感器零点位于腋中线水平并于呼气末测量。
5 治疗 目前對于ACS的治疗分为非手术治疗和手术治疗两类。
5.1 非手术治疗
主要围绕如何在不增加腹内压的情况下最大程度的维持患者生命体征的稳定，减少腹内压增加的风险，主要包括排除腹（肠）腔内容物、改善腹壁顺应性和优化液体复苏三大方面。虽然手术干预历来被认为是最有效的，但是Hasan[11]等采用插管，鼻胃管减压，静滴维库溴铵等非手术方法治疗病人，成功的快速逆转ACS，避免进一步的手术治疗。这个初步的经验证明非手术治疗降低发病率是非常有效的。因此，非手术治疗可以被视为非危重病人的第一线治疗。
5.1.1 排除腹（肠）腔内容物
包括排除肠腔内容物和腹部占位性病变两大类，主要手段为予以灌肠、胃肠减压、禁食、将肠内营养改为肠外营养等，必要时可采用胃肠动力药物。对于怀疑腹部有占位性病变的患者可通过影像学手段查明原因，视情况予以引流等处理。
5.1.2 改善腹壁顺应性
对于改善腹壁顺应性应从三个方面入手①镇静和止痛，腹壁肌肉紧张程度与腹内压关系密切，适当的镇静与镇痛治疗理论上可以降低腹内压力，但仍然缺乏足够的临床证据。②体位改变，适当的抬高头部能够减少吸入性肺炎发生的概率，但是会有增加腹内压的风险，反Trendelenburg体位是目前临床上运用较多的一种体位，在抬高头部的同时可以有效避免腹肌紧张。③神经肌肉阻滞剂的应用，WSACS指南中建议轻至中度的ACS可考虑短时采用神经肌肉阻滞剂，且应当及时评估效果，如果有效，于24到48小时后停药。对于严重的ACS药物无法改善，应考虑手术治疗。
5.1.3 优化液体复苏
液体复苏的最终目标就是恢复组织器官的供血供氧，纠正休克。一方面对于临床危急重患者来说液体复苏对于改善低血容量、低灌注的状态，减少器官衰竭风险必不可少，另一方面过量液体复苏也有可能会导致腹内压的进一步增加。因此对于需要大量液体复苏的病人应进行血流动力学监测寻找复苏终点，避免过量液体复苏以造成组织、脏器水肿引起腹压增高，以求达到最优化的复苏。对于持续性少尿、无尿而又需要液体复苏的患者必要时可以采取透析或超滤等方法。
5.2 手术治疗
以剖腹减压为主要手段，手术指征的把握非常重要。目前临床上认为腹内压>30mmHg或者腹腔灌注压<50mmHg并且伴有保守治疗无效的进行性器官衰竭[12]是手术治疗的主要指征。但是Cheatham[13]等人也提出，对于危重病人预防性开腹有助于增加生存率，因此剖腹减压的手术指征仍然存在疑问。剖腹手术对于减低腹内压的效果显而易见，但是也会带来很多后遗问题，如切口关闭困难、腹腔感染、大量体液丢失等，因此经皮穿刺置管引流减压也成为一种手术治疗的辅助手段。叶新梅[14]等探讨了负压封闭引流术对于治疗ACS 腹腔开放性伤口的效果，认为负压封闭引流术的优点在于减少并发症，减少护理量，在ACS开放性伤口中效果较好。除此之外，关于术后关腹的方案选择仍然需要进一步的临床积累。
参考文献
[1]Britt R C， Gannon T， Collins J N， et al. Secondary abdominal compartment syndrome： risk factors and outcomes[J]. The American surgeon， 2005， 71（11）： 982-985.
[2]Stagnitti F， Bresadola L， Calderale S M， et al. Abdominal" packing"： indications and method][J]. Annali Italiani di chirurgia， 2003， 74（5）： 535.
[3]王配合. 创伤后并发腹腔间隙综合征的诊断和治疗[J]. 医学理论与实践， 2003， 16（9）： 1024-1025. [4] Walker J， Criddle L M. Pathophysiology and management of abdominal compartment syndrome[J]. American Journal of Critical Care， 2003， 12（4）： 367-371.
[5]Lee R K. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome A Comprehensive Overview[J]. Critical Care Nurse， 2012， 32（1）： 19-31.
[6] Ivatury RR， Diebel LN. Intra-abdominal hypertension and the splanchnic bed. In： Ivatury RR， Cheatham ML， Malbrain M， Sugrue M， eds. Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown， TX： Landis Bioscience； 2006：129–137.
[7] Wendon J， Biancofiore G， Auzinger G. Intra-abdominal hypertension and the liver. In： Ivatury RR， Cheatham ML， Malbrain M， Sugrue M， eds. Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown， TX： Landis Bioscience； 2006：138–143.
[8]Nirula R. Two Case Studies of Cardiopulmonary Effects of Intra-abdominal Hypertension[J]. Surgical Clinics of North America， 2012.
[9] Sugrue M， Hallal A， D’Amours S. Intra-abdominal hypertension and the kidney. In： Ivatury RR， Cheatham ML， Malbrain M， Sugrue M， eds. Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown， TX： Landis Bioscience； 2006：119-128.