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摘 要 目的:探讨慢性肺心病并发心律失常的病因及治疗。方法：对160例慢性肺心病住院患者合并心律失常62例临床资料进行分析。结果：慢性肺心病合并心律失常62例,其中房早34例(54.84％)室早21例(33.87％)，房颤7例(11.29％)，室上速1例(1.61％)，完全性右束支传导阻滞8例(12.90％)，不完全性右束支传导阻滞10例(16.13％)。结论 慢性肺心病合并心律失常与电解质紊乱、酸碱失衡、缺氧、感染、心衰及合并冠心病有关。在综合治疗的基础上，应用小剂量胺碘酮治疗心律失常是有效的，无明显不良反应。
关键词 慢性肺心病 心律失常
慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是呼吸系统常见疾病，慢性肺心病合并心律失常临床上并不少见，探讨其原因及治疗，对慢性肺心病的预后有极其重要的意义。
资料与方法
160例慢性肺心病，均符合1980年全国第三次肺心病专业会议修订标准。男86例（53.75％），女74例（46.25％），年龄44~93岁。160例中62例发生心律失常。
结 果
心律失常的类型：所有患者入院时常规做心电图，其中房性早搏34例(54.84％)，室早21例(33.87％)，房颤7例(11.29％)，室上速1例(1.61％)，完全性右束支传导阻滞8例(12.90％)，不完全性右束支传导阻滞10例(16.13％)。（同一患者合并两种或以上心律失常按1例计，但心律失常分别计算）。
心律失常与心功能的关系:心功能按NYHA标准，62例心律失常中心衰Ⅰ度患者发生心律失常8例，(12.90％)，心衰Ⅱ度患者发生心律失常16例，(25.81％)，心衰Ⅲ度患者发生心律失常20例，(32.26％)。
心律失常与血气的关系: 62例心律失常中，低氧血症25例（40.32％），高碳酸血症21例（33.87％），呼酸16例（25.81％），代碱15例（24.19％）。（同一患者有几种酸碱紊乱出现按1例计，但酸碱紊乱分别计算）。
心律失常与电解质紊乱的关系: 62例心律失常中，低血钾6例（9.68％），低血钠18例（29.03％），低血氯24例（38.71％），高血钾3例（4.84％）。
心律失常与合并冠心病及肺部感染的关系: 62例心律失常中，肺心病合并冠心病15例(4.19％)，所有患者都有肺部感染。
讨 论
肺心病合并心律失常的原因: 肺心病并心衰时发生心律失常比例较高，且随着心衰程度的加重心律失常发生率逐渐增高。由于缺氧引起肺血管收缩产生肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，导致右心衰竭，肺动脉高压、右心室和腔静脉压力增高，可刺激这些部位的感受器，通过迷走神经反射导致心律失常[1]。
慢性肺心病合并心律失常与电解质紊乱有关。肺心病的患者大多进食差、过度低钠饮食、使用利尿剂，加上输液大多选用葡萄糖，临床上低钾、低钠、低氯较常见。低血钾时心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，可促使快反应细胞的4相除极过程加快，形成异位节律。缺钾可抑制心室内传导，有利于房性室性产生折返激动[2]。
感染是诱发肺心病的直接原因，呼吸衰竭又可引起严重的低氧血症、酸中毒。肺部感染导致支气管痉挛，加重低氧血症和高碳酸血症，低氧血症和高碳酸血症可增加儿茶酚胺的释放，促进细胞内钾的丢失，提高心肌细胞兴奋性和自律性而导致心律失常[3]。
据报道，肺心病的心律失常以激动起源异常为主，其中房性早搏最多，这是由于肺心病患者在心肺功能衰竭时肺动脉压更高，右心房受累严重，引起心房交界处自律性变化的结果。
肺心病合并心律失常的治疗:肺心病发生心律失常的原因是多方面的，治疗肺心病合并心律失常应综合治疗为主。
对于肺心病合并心律失常控制感染很重要，根据细菌培养加药敏，选择敏感抗生素，如无细菌培养，选择头孢菌素类、β-内酰胺类、大环内酯类加喹诺酮类、氨基甙类等，如头孢曲松钠、头孢哌酮、青霉素、阿齐霉素加氧氟沙星、奈替米星等。
吸氧，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，给予持续低流量吸氧，提高SaO2水平，提高PaO2改善心肌缺血缺氧，减少心律失常。支气管扩张剂对治疗心律失常是有益的，我们观察的患者，采用喘定静注或加入静点，舒喘灵口服，同时喘定0.2g睡前服，扩张支气管，控制了夜间喘息及心律失常的发生，给予沐舒坦止咳祛痰，有利于控制感染，减少心律失常。
纠正心衰，应用小剂量利尿剂、扩血管药物纠正心衰对心律失常是有益的。如感染已控制，呼吸功能已改善，仍有心衰表现，可小剂量应用洋地黄类药物，如西地兰0.2mg加入10％葡萄糖缓慢静注，随着心衰的纠正，大部分患者的心律失常也随着消失。
本文观察，低钾、低钠、低氯、高钾可引起心律失常，特别是低钠、低氯，纠正电解质紊乱可纠正心律失常。
正确使用抗心律失常药物，肺心病引起的心律失常一般是短暂的，经上述治疗，大多数患者心律失常缓解，仍有部分心律失常存在，特别是合并冠心病的患者。本组经上述治疗有12例心律失常存在，其中房早3例、室早5例、房颤1例、完全性右束支传导阻滞1例、不完全右束支传导阻滞2例。应用胺碘酮（国产）400mg/天，5~7天后改为胺碘酮200mg/天，维持7天，大部分病人取得较好疗效，特别是室性早搏。本文随访2个月，无1例发生高敏性肺炎及间质性肺炎。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药，过去只应用在冠心病、心肌病等疾病，肺心病应用较少，因为胺碘酮具有肺毒性作用，近年来胺碘酮治疗心律失常的范围正在扩大，其作用与不良反应已重新评价，是临床上一种广谱的、不影响心功能的、作用最强的抗心律失常药。肺心病合并心律失常治疗时联合应用胺碘酮，疗效是显著的，应用是安全的，这和文献报道一致[4]。
综上所述，肺心病合并心律失常在临床上较常见，它和电解质紊乱、酸碱失衡、缺氧、高碳酸血症、心衰等有关。肺心病合并心律失常的治疗在综合治疗的基础上小剂量应用抗心律失常药，本文应用胺碘酮取得显著疗效，无明显不良反应，值得临床推广应用。
参考文献
1 雷翔剑，尹培生. 肺心病合并心律失常的因素探讨. 中国心血管康复医学杂志，1995，4（2）：9
2 陈述开. 185例肺心病心律失常临床分析.江西煤炭科技，1998，（3）：58
3 李大新，陈建东，张惠娟，等. 慢性肺心病心律失常病例分析. 临床荟萃，1994，9（23）：1089
4 吴沃栋，方紫萍. 小剂量胺碘酮对肺心病患者潜在肺毒性作用的安全性观察.中国急救医学，2003，22（2）：108
关键词 慢性肺心病 心律失常
慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是呼吸系统常见疾病，慢性肺心病合并心律失常临床上并不少见，探讨其原因及治疗，对慢性肺心病的预后有极其重要的意义。
资料与方法
160例慢性肺心病，均符合1980年全国第三次肺心病专业会议修订标准。男86例（53.75％），女74例（46.25％），年龄44~93岁。160例中62例发生心律失常。
结 果
心律失常的类型：所有患者入院时常规做心电图，其中房性早搏34例(54.84％)，室早21例(33.87％)，房颤7例(11.29％)，室上速1例(1.61％)，完全性右束支传导阻滞8例(12.90％)，不完全性右束支传导阻滞10例(16.13％)。（同一患者合并两种或以上心律失常按1例计，但心律失常分别计算）。
心律失常与心功能的关系:心功能按NYHA标准，62例心律失常中心衰Ⅰ度患者发生心律失常8例，(12.90％)，心衰Ⅱ度患者发生心律失常16例，(25.81％)，心衰Ⅲ度患者发生心律失常20例，(32.26％)。
心律失常与血气的关系: 62例心律失常中，低氧血症25例（40.32％），高碳酸血症21例（33.87％），呼酸16例（25.81％），代碱15例（24.19％）。（同一患者有几种酸碱紊乱出现按1例计，但酸碱紊乱分别计算）。
心律失常与电解质紊乱的关系: 62例心律失常中，低血钾6例（9.68％），低血钠18例（29.03％），低血氯24例（38.71％），高血钾3例（4.84％）。
心律失常与合并冠心病及肺部感染的关系: 62例心律失常中，肺心病合并冠心病15例(4.19％)，所有患者都有肺部感染。
讨 论
肺心病合并心律失常的原因: 肺心病并心衰时发生心律失常比例较高，且随着心衰程度的加重心律失常发生率逐渐增高。由于缺氧引起肺血管收缩产生肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，导致右心衰竭，肺动脉高压、右心室和腔静脉压力增高，可刺激这些部位的感受器，通过迷走神经反射导致心律失常[1]。
慢性肺心病合并心律失常与电解质紊乱有关。肺心病的患者大多进食差、过度低钠饮食、使用利尿剂，加上输液大多选用葡萄糖，临床上低钾、低钠、低氯较常见。低血钾时心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，可促使快反应细胞的4相除极过程加快，形成异位节律。缺钾可抑制心室内传导，有利于房性室性产生折返激动[2]。
感染是诱发肺心病的直接原因，呼吸衰竭又可引起严重的低氧血症、酸中毒。肺部感染导致支气管痉挛，加重低氧血症和高碳酸血症，低氧血症和高碳酸血症可增加儿茶酚胺的释放，促进细胞内钾的丢失，提高心肌细胞兴奋性和自律性而导致心律失常[3]。
据报道，肺心病的心律失常以激动起源异常为主，其中房性早搏最多，这是由于肺心病患者在心肺功能衰竭时肺动脉压更高，右心房受累严重，引起心房交界处自律性变化的结果。
肺心病合并心律失常的治疗:肺心病发生心律失常的原因是多方面的，治疗肺心病合并心律失常应综合治疗为主。
对于肺心病合并心律失常控制感染很重要，根据细菌培养加药敏，选择敏感抗生素，如无细菌培养，选择头孢菌素类、β-内酰胺类、大环内酯类加喹诺酮类、氨基甙类等，如头孢曲松钠、头孢哌酮、青霉素、阿齐霉素加氧氟沙星、奈替米星等。
吸氧，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，给予持续低流量吸氧，提高SaO2水平，提高PaO2改善心肌缺血缺氧，减少心律失常。支气管扩张剂对治疗心律失常是有益的，我们观察的患者，采用喘定静注或加入静点，舒喘灵口服，同时喘定0.2g睡前服，扩张支气管，控制了夜间喘息及心律失常的发生，给予沐舒坦止咳祛痰，有利于控制感染，减少心律失常。
纠正心衰，应用小剂量利尿剂、扩血管药物纠正心衰对心律失常是有益的。如感染已控制，呼吸功能已改善，仍有心衰表现，可小剂量应用洋地黄类药物，如西地兰0.2mg加入10％葡萄糖缓慢静注，随着心衰的纠正，大部分患者的心律失常也随着消失。
本文观察，低钾、低钠、低氯、高钾可引起心律失常，特别是低钠、低氯，纠正电解质紊乱可纠正心律失常。
正确使用抗心律失常药物，肺心病引起的心律失常一般是短暂的，经上述治疗，大多数患者心律失常缓解，仍有部分心律失常存在，特别是合并冠心病的患者。本组经上述治疗有12例心律失常存在，其中房早3例、室早5例、房颤1例、完全性右束支传导阻滞1例、不完全右束支传导阻滞2例。应用胺碘酮（国产）400mg/天，5~7天后改为胺碘酮200mg/天，维持7天，大部分病人取得较好疗效，特别是室性早搏。本文随访2个月，无1例发生高敏性肺炎及间质性肺炎。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药，过去只应用在冠心病、心肌病等疾病，肺心病应用较少，因为胺碘酮具有肺毒性作用，近年来胺碘酮治疗心律失常的范围正在扩大，其作用与不良反应已重新评价，是临床上一种广谱的、不影响心功能的、作用最强的抗心律失常药。肺心病合并心律失常治疗时联合应用胺碘酮，疗效是显著的，应用是安全的，这和文献报道一致[4]。
综上所述，肺心病合并心律失常在临床上较常见，它和电解质紊乱、酸碱失衡、缺氧、高碳酸血症、心衰等有关。肺心病合并心律失常的治疗在综合治疗的基础上小剂量应用抗心律失常药，本文应用胺碘酮取得显著疗效，无明显不良反应，值得临床推广应用。
参考文献
1 雷翔剑，尹培生. 肺心病合并心律失常的因素探讨. 中国心血管康复医学杂志，1995，4（2）：9
2 陈述开. 185例肺心病心律失常临床分析.江西煤炭科技，1998，（3）：58
3 李大新，陈建东，张惠娟，等. 慢性肺心病心律失常病例分析. 临床荟萃，1994，9（23）：1089
4 吴沃栋，方紫萍. 小剂量胺碘酮对肺心病患者潜在肺毒性作用的安全性观察.中国急救医学，2003，22（2）：108