【摘 要】
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目的观察吸入高浓度氧所致急性肺损伤中细胞死亡方式,探讨细胞凋亡在急性肺损伤中所起的作用.方法将54只小鼠置于密闭的高浓度氧气室(氧浓度＞98%),另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组;分别于24、48和72 h取出小鼠评价肺损伤及气道上皮脱落程度;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)检测损伤的肺组织中细胞凋亡的发生程度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学测定肺组织
【机 构】
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100029,首都医科大学附属北京安贞医院呼吸科,纽约州立大学石溪分校医学院附属医院呼吸和重症监护科
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目的观察吸入高浓度氧所致急性肺损伤中细胞死亡方式,探讨细胞凋亡在急性肺损伤中所起的作用.
方法将54只小鼠置于密闭的高浓度氧气室(氧浓度＞98%),另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组;分别于24、48和72 h取出小鼠评价肺损伤及气道上皮脱落程度;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)检测损伤的肺组织中细胞凋亡的发生程度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学测定肺组织中caspase-3的表达及组织分布.
结果高氧能引起急性肺损伤,伴部分支气管上皮从基底膜分离甚至脱落;TUNEL分析显示当暴露于高氧48 h后,支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞凋亡指数分别为0.51±0.10和0.46±0.08,较对照组(0.04±0.02,0.02±0.01)显著增加(P均＜0.01);RT-PCR结果显示caspase-3 mRNA表达量在暴露于高氧48 h后达0.53±0.09,较对照组(0.34±0.07)显著增加(P＜0.05),72 h达最高(0.60±0.08);免疫组织化学研究结果显示在损伤的肺组织中,caspase-3蛋白表达于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和巨噬细胞的胞浆及细胞核中,caspase-3蛋白在气道上皮细胞的表达在高氧环境下24 h达41.62±3.46,较对照组(15.86±1.84)显著升高(P＜0.05),于72 h达最高峰(55.24±6.80).
结论在高氧所致急性肺损伤中细胞凋亡和坏死共存,细胞凋亡在急性肺损伤的发病中起重要作用.
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