“西方许多国家糖尿病的患病率是在三四十年前也有过迅速增长的过程，大概也是二次世界大战以后经济突然起飞造成的结果。”向红丁介绍说，“但是现在增长的幅度并不是特别快，没有我国快。我国现在糖尿病的患病率的数值实际上已经超过了西方国家。”
　　“现在有人预期今后的二三十年是拉丁美洲糖尿病患病率增长最快的时候。我希望中国现在的增幅已经是最高，我希望能够很快下降。但是这种希望并不一定能够实现。”他说。
　　节约基因只不过是对糖尿病的一种形象说明，今天的研究已经发现，更多的基因与糖尿病相关，它们都通过一系列复杂的生物化学反应造成肥胖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，从而诱发糖尿病。
　　以前，研究人员已经发现了45个Ⅱ型糖尿病的易感基因，但是大多数都是在欧洲人群中首次发现的。而东亚人群的Ⅱ型糖尿病易感基因则发现较少，目前仅有7个易感基因是在东亚人群中发现的。
　　现在，对亚洲人群的糖尿病易感基因的研究正在取得突破。2011年12月11日的《自然遗传学》杂志发表了上海交通大学附属第六人民医院贾伟平教授研究组与韩国、新加坡等国研究者共同进行的一项研究。这项研究中汇集超过了5万例的样本，发现了8个新的Ⅱ型糖尿病易感基因。
　　研究人员首先汇集了各研究组已经完成的共6952名病例和11865名对照组的基因组数据，随后在5843名病例和4574名对照中，对前期选取的两百余个基因位点进行验证，发现了19个可能的潜在易感基因位点。最后，在12284名病例和13172名对照人群中，对19个潜在位点进行分析，最终确认了8个新的Ⅱ型糖尿病易感基因。
　　当然，这些基因是如何影响胰岛素的分泌、胰岛素抵抗、血糖的转化等则需要进一步的研究来说明。这也意味着，影响糖尿病发病的基因有很多，而且必须共同作用才能导致人发病。而研究人员的另一些研究也说明，由于人体无法增加或修补分泌胰岛素的β细胞，同样是糖尿病发病的诱因。
　　美国得克萨斯大学健康科学中心的弗朗科·佛利（Franco Folli）博士的研究小组最近在公共科学图书馆综合（PLoS ONE）上发表的研究结果显示，人体缺乏β细胞是造成胰岛素分泌减少从而诱发糖尿病的原因之一。但是，机体是有能力复制和生成β细胞的。不过，这需要由内分泌的信号来调节。这个信号就是叉头蛋白家族1（FoxO1）。由于这个信号缺乏，β细胞就无法复制，因此晚期Ⅱ型糖尿病患者会出现胰岛素分泌障碍，胰岛素降低，使得病情恶化。但是，如果能使胰岛素信号传导途径恢复正常，就可以复制β细胞，以阻止β细胞的减少，让胰岛素分泌重新恢复正常，由此也可以治疗糖尿病。不过，根据这一机理研发出可供临床使用的药物，可能需要较长的时间。