【摘 要】
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目的探讨趋化素(chemerin)诱导小鼠成肌细胞C2C12胰岛素抵抗的作用及其作用机制。方法给予C2C12细胞(0、10、100)ng/m L chemerin处理24 h,并用胰岛素刺激30 min,使用荧光酶
【机 构】
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解放军总政治部机关门诊部,西北大学西部资源生物与现代生物技术教育部重点实验室,西安医迈新医学研究所,
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目的探讨趋化素(chemerin)诱导小鼠成肌细胞C2C12胰岛素抵抗的作用及其作用机制。方法给予C2C12细胞(0、10、100)ng/m L chemerin处理24 h,并用胰岛素刺激30 min,使用荧光酶标仪检测葡萄糖摄取率,ELISA测定培养液中白细胞介素6(IL-6)、IL-8以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。Western blot法检测C2C12细胞中核因子κB(NF-κB)的表达水平,结合NF-κB阻滞剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对细胞的预处理,探讨chemerin对骨骼肌细胞胰岛素抵抗的诱导机制。结果与对照组相比,chemerin剂量依赖性的抑制C2C12细胞的葡萄糖摄取能力,并显著提高炎性因子IL-6、IL-8和TNF-α的水平,NF-κB的表达水平明显增加。PDTC预处理明显抵消chemerin抑制的C2C12葡萄糖摄取率,同时降低chemerin诱导的IL-6、IL-8和TNF-α水平。结论 Chemerin通过NF-κB介导的炎症反应诱导C2C12细胞产生胰岛素抵抗。
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