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中图分类号:R576
文献标识码: A
文章编号: 1672-3783(2009)-08-0001-02
【摘 要】目的 探讨高脂血症(HL)与急性胰腺炎(AP)的关系。方法 回顾我院2004年1月~2008年12月收治的526例急性胰腺炎病人,分析脂肪肝、高脂血症与急性胰腺炎发病的关系。结果 在526例AP中有43例高脂血症性急性胰腺炎(8.17%),与其他原因所致的胰腺炎相比,高脂血症性胰腺炎(HLAP)血甘油三脂(TG)升高明显(P<0.05),血总胆固醇(TC)升高不明显;糖尿病和脂肪肝发病率与其他原因所致的胰腺炎相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 高甘油三脂血症和胰腺炎关系密切,是胰腺炎的一个独立危险因素,HLAP与其他原因所致的胰腺炎相比,其糖尿病和脂肪肝发病率明显增高。临床上降脂治疗对HLAP很重要。
【关键词】急性胰腺炎;高甘油三脂;脂肪肝;糖尿病
Clinical Characteristics of Hyperlipidemia Acute Panereatitis
YANG Long ju
The People’s Hospital of Guanghan , Si Chuan 618300,China
【Abstract】Objective To explore the correlation between hyperlipidemia (HL) and acute panereatitis (AP). Methods The information of 526 cases with AP treated in our hospital from January 2004 to December 2008. a retrospective analgsis was carried out to detect the correlation between AP and fatty liver and HL.Result In 526 cases of acute pancreatitis, there was 43 (8.17%) HL-AP patients out of 526 cases. Compared with other causes of AP, the level of blood TG in HL-AP was higher (P<0.05), but the level of blood TC was normal, HL-AP had higher incidence of fatty liver and diabetes(P<0.05). Conclusion Serum HTG bears closely correlation to AP, and is an independent dangerous factor for AP. HL-AP often coexists in patients with fatty liver and diabetes.reduction of blood lipid is important for patients with HLAP in clinic.
【Key word】Acute pancreatitis ; Hypertriglgceridemia ; Fatty liver ;Diabetes
急性胰腺炎(AP)的病因分为:共同通道梗阻、酒精中毒、暴饮暴食、高脂血症、高钙血症、外伤和手术、其他某些药物等。近年来,随着饮食结构及生活方式的改变,高脂血症(HL)已经成为急性胰腺炎(AP)的重要病因之一。本文选择了43例高脂血症性急性胰腺炎病人(HLAP)进行回顾性分析,探讨高脂血症,特别是高甘油三脂与其发病的关系,以及脂肪肝和糖尿病在高脂血症相关性胰腺炎发病中的意义以及其治疗。
1 方法与资料
1.1 一般资料 选择本院2004年1月~2008年12月收治的526例急性胰腺炎病人,其中高脂血症相关性胰腺炎(HLAP)43例,43例HL-AP病人中,其中男27例,女18例,年龄23~65岁,平均年龄45.65岁;TG平均值16.64mmol/L,最高值25.12mmol/L。临床表现均有数小时或数天的上腹持续性疼痛,腰背部放射痛,腹胀,查体腹膜刺激征阳性,肠鸣音减弱或消失。本资料所有患者胰腺炎的诊断均符合2004年中国急性胰腺炎诊治指南[1],高脂血症相关性胰腺炎的诊断标准为,在AP诊断的基础上,TG≥11.13mmol/L,排除AP不是由胆道梗阻等因素诱发;或TG在5.65~11.13mmol/L并伴有血清乳糜样者也可诊断为HLAP。
1.2 方法 入院当日或次日抽空腹静脉血检测所有病人的血总胆固醇、血甘油三脂、血糖、血尿淀粉酶、血钙以及行腹部B超、腹部CT等检查。HLAP的治疗,除AP的一般治疗如禁食、胃肠减压、抑制胰液分泌、补液、抗生素、中药等措施外,采用降脂药口服,静脉用低分子肝素和胰岛素。
1.3 统计学处理 采用SPSS11.0统计软件处理数据,数据以x±s表示,组间比较采用t检验,多组间比较采用χ2检验,P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 高脂血症性AP占AP的比例为8.17%(43/526),非高脂血症AP占91.83%(483/526)。对不同原因胰腺炎血脂水平进行分析,高脂血症性胰腺炎血脂异常主要表现为高甘油三脂血症(TG),而血胆固醇升高不明显,其他原因的胰腺炎也有不同程度的甘油三脂异常,经统计学处理,二者间差异有统计学意义(P<0.05),而总胆固醇(TC)升高不明显,在两者间无统计学意义。见表1。
表1 不同原因胰腺炎TG、TC检测结果的比较
组别例数(n)TG(mmol/L)TC(mmol/L)
高脂血症性4315.26±4.86*4.95±2.14#
非高脂血症4831.91±0.985.06±2.01
与非高脂血症组比较,*P﹤0.05,#P﹥0.05
2.2 高脂血症性胰腺炎患者与其他原因的AP患者脂肪肝、糖尿病的发病情况比较。高脂血症AP组43例,其中糖尿病11例,占25.58%,脂肪肝22例,占51.16%;非高脂血症性AP组483例,其中糖尿病14例,占2.90%,脂肪肝31例,占6.42%。两组经统计学处理,高脂血症性AP组糖尿病、脂肪肝的发病率高于非高脂血症性AP组(P<0.05).差异有统计学意义,见表2。
表2 HL-AP及其他原因AP糖尿病、脂肪肝发病的比较
组别例数(n)糖尿病脂肪肝
高脂血症性4311(25.58%)*22(51.16%)*
非高脂血症48314(2.90%)31(6.42%)
与非高脂血症组比较,*P<0.05
3 讨论
高脂血症(HL)是HLAP的直接原因,HL常见原因有:遗传、饮酒、高脂饮食、肥胖及妊娠。国外研究发现HLAP的发生主要与血甘油三脂(TG)升高密切相关,而与血总胆固醇(TC)升高无关[2],本资料分析结果显示,血甘油三脂在HLAP的发病中起重要作用,其可能的发病机制[3]: HL主要通过影响胰液分泌,诱发胰腺微循环障碍,和损伤胰腺腺泡细胞。HL可使胰腺血液处于高凝状态,易于血栓形成。过高的乳糜微粒和血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管。HL激活血小板,释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(TXA2),同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强烈扩血管作用的前列环素(PGI2)分泌减少,加重胰腺微循环障碍。胰腺及胰周高浓度TG被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸(FFA),激活胰蛋白酶原,加重胰腺自身消化。FFA对胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用。
国外大样本资料表明HLAP占AP患者的1.3%~16.9%[4],本资料分析结果显示HLAP占AP的8.17%,与国外结果相符。本资料分析结果还显示,与其他AP患者比较,HLAP患者合并脂肪肝及糖尿病的比例明显增高,考虑HLAP患者因高血脂诱发代谢紊乱,以及胰腺坏死更易出现血糖异常。
HLAP的治疗,除AP的一般治疗如禁食、胃肠减压、抑制胰液分泌、补液等,降低血TG水平及改善胰腺微循环是关键措施之一,对血脂的安全范围应降至5.65mmol/L以下相对较安全。降脂治疗主要包括降脂药及血液净化,他汀类降脂药可迅速降低血TG,减少胰腺微循环障碍的发生,低分子肝素和胰岛素的静脉应用对降低血TG,减少胰腺微循环障碍的发生也是安全有效的,血液净化包括血浆置换、血液滤过等,能快速清除血TG、乳糜微粒、炎症因子,阻断炎症介质的释放,阻止胰腺炎症和坏死的进程,改善重要脏器的功能并缩短病程。国外有少数学者在早期采用血浆置换。国内毛恩强等[5]提出特异性治疗措施,包括血液净化、降血脂药物(氟伐他汀40mg每天一次,睡前口服。)低分子肝素(法安明5000u皮下注射,每天一次,连续三天。)胰岛素持续静脉推注,血糖控制在11.1 mmol∕L,全腹皮硝外敷,取得了比较满意的疗效。关于HLAP的营养,如果血TG﹥4.5mmol/L,不用脂肪乳剂。
参考文献
[1] 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南[J].中华消化病学杂志,2004,24(3):190-192.
[2] Toske PP . Hypefiipid emiepancreatitis [J]. Gastroenterol Clin North Am , 1990 ,19(1) :783-791.
[3] 王海波.高血脂症性急性胰腺炎临床分析[J].黑龙江医学,2008,32(6):415-416.
[4] 何铁英,王喜燕,何铁汉.高脂血症性急性胰腺炎临床分析[J].中国综合临床,2006,12(22)12:1119-1121.
[5] 毛恩强,汤耀卿,张圣道.高脂血症重症胰腺炎规范化治疗方案的探讨[J].中国实用外科杂志,2003,23:542-545.
文献标识码: A
文章编号: 1672-3783(2009)-08-0001-02
【摘 要】目的 探讨高脂血症(HL)与急性胰腺炎(AP)的关系。方法 回顾我院2004年1月~2008年12月收治的526例急性胰腺炎病人,分析脂肪肝、高脂血症与急性胰腺炎发病的关系。结果 在526例AP中有43例高脂血症性急性胰腺炎(8.17%),与其他原因所致的胰腺炎相比,高脂血症性胰腺炎(HLAP)血甘油三脂(TG)升高明显(P<0.05),血总胆固醇(TC)升高不明显;糖尿病和脂肪肝发病率与其他原因所致的胰腺炎相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 高甘油三脂血症和胰腺炎关系密切,是胰腺炎的一个独立危险因素,HLAP与其他原因所致的胰腺炎相比,其糖尿病和脂肪肝发病率明显增高。临床上降脂治疗对HLAP很重要。
【关键词】急性胰腺炎;高甘油三脂;脂肪肝;糖尿病
Clinical Characteristics of Hyperlipidemia Acute Panereatitis
YANG Long ju
The People’s Hospital of Guanghan , Si Chuan 618300,China
【Abstract】Objective To explore the correlation between hyperlipidemia (HL) and acute panereatitis (AP). Methods The information of 526 cases with AP treated in our hospital from January 2004 to December 2008. a retrospective analgsis was carried out to detect the correlation between AP and fatty liver and HL.Result In 526 cases of acute pancreatitis, there was 43 (8.17%) HL-AP patients out of 526 cases. Compared with other causes of AP, the level of blood TG in HL-AP was higher (P<0.05), but the level of blood TC was normal, HL-AP had higher incidence of fatty liver and diabetes(P<0.05). Conclusion Serum HTG bears closely correlation to AP, and is an independent dangerous factor for AP. HL-AP often coexists in patients with fatty liver and diabetes.reduction of blood lipid is important for patients with HLAP in clinic.
【Key word】Acute pancreatitis ; Hypertriglgceridemia ; Fatty liver ;Diabetes
急性胰腺炎(AP)的病因分为:共同通道梗阻、酒精中毒、暴饮暴食、高脂血症、高钙血症、外伤和手术、其他某些药物等。近年来,随着饮食结构及生活方式的改变,高脂血症(HL)已经成为急性胰腺炎(AP)的重要病因之一。本文选择了43例高脂血症性急性胰腺炎病人(HLAP)进行回顾性分析,探讨高脂血症,特别是高甘油三脂与其发病的关系,以及脂肪肝和糖尿病在高脂血症相关性胰腺炎发病中的意义以及其治疗。
1 方法与资料
1.1 一般资料 选择本院2004年1月~2008年12月收治的526例急性胰腺炎病人,其中高脂血症相关性胰腺炎(HLAP)43例,43例HL-AP病人中,其中男27例,女18例,年龄23~65岁,平均年龄45.65岁;TG平均值16.64mmol/L,最高值25.12mmol/L。临床表现均有数小时或数天的上腹持续性疼痛,腰背部放射痛,腹胀,查体腹膜刺激征阳性,肠鸣音减弱或消失。本资料所有患者胰腺炎的诊断均符合2004年中国急性胰腺炎诊治指南[1],高脂血症相关性胰腺炎的诊断标准为,在AP诊断的基础上,TG≥11.13mmol/L,排除AP不是由胆道梗阻等因素诱发;或TG在5.65~11.13mmol/L并伴有血清乳糜样者也可诊断为HLAP。
1.2 方法 入院当日或次日抽空腹静脉血检测所有病人的血总胆固醇、血甘油三脂、血糖、血尿淀粉酶、血钙以及行腹部B超、腹部CT等检查。HLAP的治疗,除AP的一般治疗如禁食、胃肠减压、抑制胰液分泌、补液、抗生素、中药等措施外,采用降脂药口服,静脉用低分子肝素和胰岛素。
1.3 统计学处理 采用SPSS11.0统计软件处理数据,数据以x±s表示,组间比较采用t检验,多组间比较采用χ2检验,P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 高脂血症性AP占AP的比例为8.17%(43/526),非高脂血症AP占91.83%(483/526)。对不同原因胰腺炎血脂水平进行分析,高脂血症性胰腺炎血脂异常主要表现为高甘油三脂血症(TG),而血胆固醇升高不明显,其他原因的胰腺炎也有不同程度的甘油三脂异常,经统计学处理,二者间差异有统计学意义(P<0.05),而总胆固醇(TC)升高不明显,在两者间无统计学意义。见表1。
表1 不同原因胰腺炎TG、TC检测结果的比较
组别例数(n)TG(mmol/L)TC(mmol/L)
高脂血症性4315.26±4.86*4.95±2.14#
非高脂血症4831.91±0.985.06±2.01
与非高脂血症组比较,*P﹤0.05,#P﹥0.05
2.2 高脂血症性胰腺炎患者与其他原因的AP患者脂肪肝、糖尿病的发病情况比较。高脂血症AP组43例,其中糖尿病11例,占25.58%,脂肪肝22例,占51.16%;非高脂血症性AP组483例,其中糖尿病14例,占2.90%,脂肪肝31例,占6.42%。两组经统计学处理,高脂血症性AP组糖尿病、脂肪肝的发病率高于非高脂血症性AP组(P<0.05).差异有统计学意义,见表2。
表2 HL-AP及其他原因AP糖尿病、脂肪肝发病的比较
组别例数(n)糖尿病脂肪肝
高脂血症性4311(25.58%)*22(51.16%)*
非高脂血症48314(2.90%)31(6.42%)
与非高脂血症组比较,*P<0.05
3 讨论
高脂血症(HL)是HLAP的直接原因,HL常见原因有:遗传、饮酒、高脂饮食、肥胖及妊娠。国外研究发现HLAP的发生主要与血甘油三脂(TG)升高密切相关,而与血总胆固醇(TC)升高无关[2],本资料分析结果显示,血甘油三脂在HLAP的发病中起重要作用,其可能的发病机制[3]: HL主要通过影响胰液分泌,诱发胰腺微循环障碍,和损伤胰腺腺泡细胞。HL可使胰腺血液处于高凝状态,易于血栓形成。过高的乳糜微粒和血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管。HL激活血小板,释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(TXA2),同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强烈扩血管作用的前列环素(PGI2)分泌减少,加重胰腺微循环障碍。胰腺及胰周高浓度TG被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸(FFA),激活胰蛋白酶原,加重胰腺自身消化。FFA对胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用。
国外大样本资料表明HLAP占AP患者的1.3%~16.9%[4],本资料分析结果显示HLAP占AP的8.17%,与国外结果相符。本资料分析结果还显示,与其他AP患者比较,HLAP患者合并脂肪肝及糖尿病的比例明显增高,考虑HLAP患者因高血脂诱发代谢紊乱,以及胰腺坏死更易出现血糖异常。
HLAP的治疗,除AP的一般治疗如禁食、胃肠减压、抑制胰液分泌、补液等,降低血TG水平及改善胰腺微循环是关键措施之一,对血脂的安全范围应降至5.65mmol/L以下相对较安全。降脂治疗主要包括降脂药及血液净化,他汀类降脂药可迅速降低血TG,减少胰腺微循环障碍的发生,低分子肝素和胰岛素的静脉应用对降低血TG,减少胰腺微循环障碍的发生也是安全有效的,血液净化包括血浆置换、血液滤过等,能快速清除血TG、乳糜微粒、炎症因子,阻断炎症介质的释放,阻止胰腺炎症和坏死的进程,改善重要脏器的功能并缩短病程。国外有少数学者在早期采用血浆置换。国内毛恩强等[5]提出特异性治疗措施,包括血液净化、降血脂药物(氟伐他汀40mg每天一次,睡前口服。)低分子肝素(法安明5000u皮下注射,每天一次,连续三天。)胰岛素持续静脉推注,血糖控制在11.1 mmol∕L,全腹皮硝外敷,取得了比较满意的疗效。关于HLAP的营养,如果血TG﹥4.5mmol/L,不用脂肪乳剂。
参考文献
[1] 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南[J].中华消化病学杂志,2004,24(3):190-192.
[2] Toske PP . Hypefiipid emiepancreatitis [J]. Gastroenterol Clin North Am , 1990 ,19(1) :783-791.
[3] 王海波.高血脂症性急性胰腺炎临床分析[J].黑龙江医学,2008,32(6):415-416.
[4] 何铁英,王喜燕,何铁汉.高脂血症性急性胰腺炎临床分析[J].中国综合临床,2006,12(22)12:1119-1121.
[5] 毛恩强,汤耀卿,张圣道.高脂血症重症胰腺炎规范化治疗方案的探讨[J].中国实用外科杂志,2003,23:542-545.