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全国骨科新理论、新技术、新技术研讨会征文通知
【摘 要】
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【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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2004年21期
其他文献
目的 研究转染Ang-1基因的骨髓问充质干细胞(BMSCs)复合磷酸三钙(TCP)对骨缺损的修复及血管形成作用。方法脂质体介导质粒pEGFP-N1-hAng-1转染兔BMSCs，与TCP复合，修复兔桡骨1．5cm缺损模型。分别在2、4、8、12周取材，以组织学、免疫组化、核素扫描等方法检测骨修复及血管再生状况。结果组织学检查见转染细胞组毛细血管生长及新骨形成活跃。术后8、12周骨小梁体积(TBV％
期刊
目的 制作活性带支架绵羊主动脉瓣,观察液氮深低温保存3个月后的组织结构,证实细胞活性,为同种二尖瓣置换实验做准备.方法无菌条件下取4～12个月,体重(40～60)kg的绵羊主动脉瓣8个,经修剪、抗菌素灭菌后缝制于弹性支架上、制成绵羊带支架主动脉瓣,1℃/min的速度程控降温至-80℃后投入液氮冻存.3个月后解冻,取其中6个,剪取瓣叶,流式细胞技术评价细胞活性,同期冻存的6个无支架绵羊主动脉瓣对照.
目的 通过人胚神经干细胞(HNSCs)移植大鼠脑液压冲击伤(FPI)探讨HNSCs对脑损伤修复的影响.方法体外培养HNSCs并用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记,液压冲击大鼠右侧大脑皮质运动感觉区制作脑外伤模型,脑外伤后24 h移植HNSCs,分别于脑外伤前、脑外伤后24 h、4周行神经运动行为学评分(NMFE)和检测左下肢的短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)及免疫组织化学染色检测BrdU、巢蛋白
目的 探讨Caspase-3特异性抑制剂对缺氧诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用.方法将SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为3组:对照组、缺氧72h组,以及Caspase-3抑制剂组(缺氧72h前加入25μmol/L的z-DEVD-fmk 0.1μmol).应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化;借助Caspase-3荧光分析试剂盒,荧光比色法检测心肌
我们利用液氮冻融提取胃癌细胞抗原刺激小鼠骨髓来源树突状细胞(DCs)制备肿瘤疫苗,进而诱导小鼠脾脏淋巴细胞制备肿瘤抗原特异细胞毒性淋巴细胞(CTLs),应用于胃癌裸小鼠皮下模型,探讨其多方面抗胃癌效应。
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转化生长因子-β(TGF-β)具有细胞生长与分化、细胞黏连与细胞外基质的形成、修复损伤、免疫调节以及胚胎发育等多种生物学功能[1,2].小鼠体内实验显示TGF-β能快速诱导血管形成,在体外实验中也观察到促进胶原蛋白的形成[3].我们采用TGF-β1 RNA狭缝杂交观察TGF-β1在脑血管畸形(AVMs)中的作用。
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目的 探讨瘢痕疙瘩周围皮肤中是否有生物学活性异常成纤维细胞,以期进一步了解瘢痕疙瘩的发展机制.方法所取新鲜组织标本进行细胞培养,通过碘化丙啶(PI)染色、激光流式细胞仪比较不同浓度Fas单克隆抗体(FasMcAb,0～1 000 μg/L)作用后各组成纤维细胞凋亡率.采用聚合酶链反应(PCR)技术对Fas基因外显子8进行DNA扩增并测序.结果 FasMcAb作用24 h后,瘢痕疙瘩成纤维细胞在各浓
严重的慢性缺血性疾病临床治疗相当棘手,"治疗性的血管新生"是很有前景的治疗方案,即应用血管生长因子或其基因,促进缺血组织周围的血管新生和侧肢循环建立,改善局部组织供血.新近研究表明,这种血管生长因子的促血管新生作用,其实质是通过动员骨髓中血管内皮的前体细胞-内皮祖细胞(EPC),向缺血组织游走并分化为内皮细胞(EC),而发挥其血管新生效应[1].这种骨髓来源的EPC有望在不久的将来成为重症缺血性疾
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研究表明,缺血预处理(IPC)可通过内源性的保护机制对多种缺血再灌注组织产生显著的保护作用[1].我们在猫体外循环(CPB)的基础上,观察了CPB中心肌细胞膜微黏度(η)的变化,从心肌细胞膜流动性的角度评价了IPC对缺血再灌注心肌的保护作用,为其临床应用提供实验依据。
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