【摘 要】
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目的:探讨匹诺塞林对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的血管收缩的作用及可能的分子机制。方法:在大鼠去内皮胸主动脉环中检测血管张力。Westernblot用于分析肌球蛋白轻链磷酸酶调节
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院药物研究所国家药物筛选中心,“药物靶点研究和新药筛选”北京市重点实验室,中国医学科学院北京协和医学院药物研究所,青岛市市立医院,
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目的:探讨匹诺塞林对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的血管收缩的作用及可能的分子机制。方法:在大鼠去内皮胸主动脉环中检测血管张力。Westernblot用于分析肌球蛋白轻链磷酸酶调节亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,Rho激酶1(ROCK1)和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)蛋白表达水平。结果:匹诺塞林剂量依赖性地引起血管紧张素Ⅱ(100nmol·L1)收缩的去内皮动脉环的舒张效应。匹诺塞林在25及100μmol·L1时,明显减少血管紧张素Ⅱ诱导的MYPT1的磷酸化,并显著抑制血管紧张素Ⅱ引起的去内皮动脉环ROCK1蛋白的表达上调。同时结果显示匹诺塞林对血管紧张素Ⅱ作用的去内皮动脉环AT1R蛋白表达无影响。结论:匹诺塞林抑制血管紧张素Ⅱ引起的去内皮动脉环收缩,其部分机制与阻断RhoA/ROCK通路有关。
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