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（山东省寿光市人民医院麻醉科 山东 寿光 262700）
【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2011）09-0332-01
多虑平是一种传统的三环类抗抑郁药，临床上主要治疗抑郁症和病理性神经痛［1］，且其镇痛作用出现较快。本研究拟通过术前口服多虑平，评估其预防术后伤口疼痛的有效性。
1 资料与方法
1.1 一般资料:110例择期腹腔镜下胆囊切除术、精索静脉结扎术的成年男性， ASAⅠ～Ⅱ级，年龄22～55岁。
1.2 方法:随机分为2组，每组55例。D组：多虑平25mg，对照组给予安慰剂。
2组患者均在诱导前1小时少量水口服药物。
患者入室后，监测生命征，开放静脉。丙泊酚、芬太尼、阿曲库铵联合静脉诱导。术中丙泊酚、芬太尼、阿曲库铵维持麻醉。术后患者自主呼吸恢复良好，意识清醒，吸入空气SPO2≥93%，拔除喉罩，接静脉自控镇痛泵（芬太尼1.5mg、托烷司琼2mg 加生理盐水至100ml。背景输注量为2ml·h-1，自控镇痛一次2ml，锁定时间为15分钟），送入麻醉恢复室（PACU）。分别在患者到达PACU（0）、1、2、6小时时间点视觉模拟评分法（VAS）评估术后疼痛。
1.3 统计学分析:计量资料以均值±标准差（X±s）表示，组间比较采用单因素方差分析。VAS评分用Mann-Whitney检验。芬太尼用量用Z检验。SPSS16.0软件进行统计分析。P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者在年龄、体重、麻醉时间及术中芬太尼用量比较差异无统计学意义（P ＞0.05），表1。
术后6小时，多虑平组术后镇痛芬太尼总量明显小于对照组（P <0.05），表1。
表1 患者一般资料（X±s）
注：数据为患者例数或均值±标准差
*组间比较P＜0.05
多虑平组各时间点VAS评分比对照组显著降低（P <0.05），表2。
3 讨论
多虑平是一种传统的三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressant，TCA），临床上主要用于治疗抑郁症。研究表明口服多虑平能明显减轻病理性神经痛［1］，且其镇痛作用出现较快。
我院腹腔镜下精索静脉结扎、胆囊切除手术时间约45～60分钟，且腹部创伤大致相同（3个1cm左右的小口），故选择这两类患者为研究对象。
多虑平具有高度亲脂性，口服吸收好，治疗量于服药后2～6h血药浓度达高峰［2］。绝大多数患者在服用多虑平2～2.5小时后到达PACU。因此选择诱导前1小时服用多虑平的时机是合理的。
从服用多虑平到观察结束大约9小时左右，多虑平清除半衰期在治疗量时平均为24h（6～36h）［2］，所以我们观察术后6小时内多虑平的作用是合理的。
表2 VAS 法（0～10分）评估疼痛的
严重程度（中位数和四分位间距）
*组间比较P ＜0.05
有研究者认为TCAs的镇痛机制可能是激活了阿片受体信号系统，实验中发现 TCAs抑制了纳曲酮的结合位点，产生的镇痛作用又能部分被纳络酮拮抗［3］，说明TCAs的镇痛作用至少是部分由阿片受体信号系统介导的。Gray等［4］发现，纳洛酮使阿米替林的镇痛剂量-效应曲线右移，布托啡则明显增强阿米替林和吗啡的镇痛效应。同属三环类抗抑郁药的多虑平与阿米替林结构相似，作用大致相同，我们推测多虑平可能诱导内源性的阿片肽释放，从而减少患者术后疼痛，使术后镇痛芬太尼总的需求量明显减少。
许多疼痛综合征都有炎性疼痛的成分，而TCAs在微摩尔浓度下可以抑制细胞的NO和前列腺素E2的释放［5］，从而发挥抗炎抗伤害作用。所以我们推测，多虑平可能对前列腺合成酶的轻微抑制作用，减少前列腺素E2的释放，从而减轻了术后疼痛。
综上所述，麻醉诱导前1小时口服多虑平25mg可以减少微创手术患者术后疼痛，使手术后芬太尼总需求量明显减少，并且不增加药物副反应的发生率。
参考文献
［1］ McCleane GJ. Topical doxepin hydrochloride reduces neuropathic pain:a randomized, double-blind, placebo-controlled study［J］. Pain Clin, 2000, 12:47-50.
［2］Gram L. Plasma level monitoring of tricyclic antidepressant therapy ［J］. PH arma- cokinet, 1977, 2:237-251.
［3］Thanacoody HK, Thomas SH. Tricyclic antidepressant poisoning:cardiovascular toxicity［J］. Toxicol Rev, 2005, 24（3）:205-214.
［4］Gray AM, Spencer PS, Sewell RD. The involvement of the opioidergic system in the antinociceptive mechanism of antidepressant compounds［J］. BrJPharmacol, 1998, 124 （4）:669-674.
［5］许珂. 三环类抗抑郁药对抑郁症患者淋巴细胞β受体的作用［J］. 中国神经精神疾病杂志, 1994, 20（2）:74.
【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2011）09-0332-01
多虑平是一种传统的三环类抗抑郁药，临床上主要治疗抑郁症和病理性神经痛［1］，且其镇痛作用出现较快。本研究拟通过术前口服多虑平，评估其预防术后伤口疼痛的有效性。
1 资料与方法
1.1 一般资料:110例择期腹腔镜下胆囊切除术、精索静脉结扎术的成年男性， ASAⅠ～Ⅱ级，年龄22～55岁。
1.2 方法:随机分为2组，每组55例。D组：多虑平25mg，对照组给予安慰剂。
2组患者均在诱导前1小时少量水口服药物。
患者入室后，监测生命征，开放静脉。丙泊酚、芬太尼、阿曲库铵联合静脉诱导。术中丙泊酚、芬太尼、阿曲库铵维持麻醉。术后患者自主呼吸恢复良好，意识清醒，吸入空气SPO2≥93%，拔除喉罩，接静脉自控镇痛泵（芬太尼1.5mg、托烷司琼2mg 加生理盐水至100ml。背景输注量为2ml·h-1，自控镇痛一次2ml，锁定时间为15分钟），送入麻醉恢复室（PACU）。分别在患者到达PACU（0）、1、2、6小时时间点视觉模拟评分法（VAS）评估术后疼痛。
1.3 统计学分析:计量资料以均值±标准差（X±s）表示，组间比较采用单因素方差分析。VAS评分用Mann-Whitney检验。芬太尼用量用Z检验。SPSS16.0软件进行统计分析。P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者在年龄、体重、麻醉时间及术中芬太尼用量比较差异无统计学意义（P ＞0.05），表1。
术后6小时，多虑平组术后镇痛芬太尼总量明显小于对照组（P <0.05），表1。
表1 患者一般资料（X±s）
注：数据为患者例数或均值±标准差
*组间比较P＜0.05
多虑平组各时间点VAS评分比对照组显著降低（P <0.05），表2。
3 讨论
多虑平是一种传统的三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressant，TCA），临床上主要用于治疗抑郁症。研究表明口服多虑平能明显减轻病理性神经痛［1］，且其镇痛作用出现较快。
我院腹腔镜下精索静脉结扎、胆囊切除手术时间约45～60分钟，且腹部创伤大致相同（3个1cm左右的小口），故选择这两类患者为研究对象。
多虑平具有高度亲脂性，口服吸收好，治疗量于服药后2～6h血药浓度达高峰［2］。绝大多数患者在服用多虑平2～2.5小时后到达PACU。因此选择诱导前1小时服用多虑平的时机是合理的。
从服用多虑平到观察结束大约9小时左右，多虑平清除半衰期在治疗量时平均为24h（6～36h）［2］，所以我们观察术后6小时内多虑平的作用是合理的。
表2 VAS 法（0～10分）评估疼痛的
严重程度（中位数和四分位间距）
*组间比较P ＜0.05
有研究者认为TCAs的镇痛机制可能是激活了阿片受体信号系统，实验中发现 TCAs抑制了纳曲酮的结合位点，产生的镇痛作用又能部分被纳络酮拮抗［3］，说明TCAs的镇痛作用至少是部分由阿片受体信号系统介导的。Gray等［4］发现，纳洛酮使阿米替林的镇痛剂量-效应曲线右移，布托啡则明显增强阿米替林和吗啡的镇痛效应。同属三环类抗抑郁药的多虑平与阿米替林结构相似，作用大致相同，我们推测多虑平可能诱导内源性的阿片肽释放，从而减少患者术后疼痛，使术后镇痛芬太尼总的需求量明显减少。
许多疼痛综合征都有炎性疼痛的成分，而TCAs在微摩尔浓度下可以抑制细胞的NO和前列腺素E2的释放［5］，从而发挥抗炎抗伤害作用。所以我们推测，多虑平可能对前列腺合成酶的轻微抑制作用，减少前列腺素E2的释放，从而减轻了术后疼痛。
综上所述，麻醉诱导前1小时口服多虑平25mg可以减少微创手术患者术后疼痛，使手术后芬太尼总需求量明显减少，并且不增加药物副反应的发生率。
参考文献
［1］ McCleane GJ. Topical doxepin hydrochloride reduces neuropathic pain:a randomized, double-blind, placebo-controlled study［J］. Pain Clin, 2000, 12:47-50.
［2］Gram L. Plasma level monitoring of tricyclic antidepressant therapy ［J］. PH arma- cokinet, 1977, 2:237-251.
［3］Thanacoody HK, Thomas SH. Tricyclic antidepressant poisoning:cardiovascular toxicity［J］. Toxicol Rev, 2005, 24（3）:205-214.
［4］Gray AM, Spencer PS, Sewell RD. The involvement of the opioidergic system in the antinociceptive mechanism of antidepressant compounds［J］. BrJPharmacol, 1998, 124 （4）:669-674.
［5］许珂. 三环类抗抑郁药对抑郁症患者淋巴细胞β受体的作用［J］. 中国神经精神疾病杂志, 1994, 20（2）:74.