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【摘要】 本文对48例肝炎后肝硬化出现昏迷前期症状的患者进行观察和护理,认为对肝硬化患者通过严密的观察,一旦出现昏迷前期症状及时发现和去处诱因,及早采取相应的治疗和护理措施,对预防肝昏迷的发生及治疗肝昏迷降低病死率均有利
【关键词】肝性脑病；诱因；护理
【中图分类号】R425【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)03-0058-01
肝性脑病又称肝性昏迷。是重症肝病的严重并发症之一是由严重急慢性肝病引起,以代谢紊乱为基础,意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症 。原发病多为肝硬化、重症肝炎,在其病程中多种因素可诱发HEP。大多数肝病有明确的诱因,及时有效地祛除诱因,可预防肝性脑病的发生,大大降低肝性脑病的发病率。
1 临床资料
自2005年10月~2009年10月我科共收治各种肝硬化250例,年龄16~72岁,其中2005~2007年肝性脑病40例, 2008年针对疾病实施细致的健康指导后仅发病8例,以35~52岁发病率最高,男性高于女性。其中上消化道出血16例(33.3% ) ,感染12例(25% ) ,电解质紊乱6 例( 12.5% ) ,饮食不当8 例(16.7% ) ,使用镇静剂1例(2% ) ,精神刺激2例(4.1% ) 。
2 护理
2.1 强化消化道管理,减少有害物质的吸收：肝病时由于内环境改变所致的蛋白质吸收不全,肠道菌群失调等是肠内氨、硫醇、内毒素等有害物质产生和吸收的根本原因。100ml血液约含蛋白质20 g,一次出血后数小时血尿素氮开始升高, 24~48 h达到高峰,因此及时清除肠内积血,保持肠道清洁,维护正常的肠道环境是防止血氨升高的有效措施。①清洁肠道:给予温盐水1 000 ml灌肠或弱酸200 ml (食醋加温水)保留灌肠(忌用肥皂水) ; ②抑制肠内细菌生长:口服新霉素,抑制肠道菌丛,减少代谢产物生成。③抑制蛋白质分解:口服乳果糖,乳果糖口服后完整到达结肠,被肠内糖分解菌分解,通过酸化肠腔、渗透性缓泻以及促进糖分解菌繁殖而抑制蛋白质分解菌和产生内毒素的致病菌生长,从而减少氨和内毒素产生和吸收,促进氨的排除[1]。
2.2 及时纠正水电解质及酸碱平衡紊乱腹水是肝硬化最突出的表现。放腹水和利尿剂的使用是减轻腹水症状的有效措施。这些措施可导致钠、钾、氯的丢失,加上病人长期低钠或无钠饮食、呕吐、腹泻均易引起低钠、低钾、低氯血症,进而引起碱中毒。低钾碱中毒可促使血中游离铵分解为离子氨,经血脑屏障进入脑组织,诱发肝性脑病。另外,库存血的输入也可使血氨增加。尽可能避免医源性因素,准确记录出入量。每日入液量不超过2 500 ml,尿少时入液量相对减少,以免血液稀释,血钠过低;放腹水时,采取多次少量并配以白蛋白输入,以提高胶体渗透压,促使腹水回吸收,利尿效果以缓慢、持久、体重下降为理想。及时纠正缺钾和碱中毒,多补充含钾高的食物如鲜蘑菇、橘子等。完善各种化验检查,据报道肝硬化患者谷氨酰胺活性酶增加与轻微肝性脑病有关[2]。
2.3 预防感染：严重肝病时由于机体免疫力下降,对细菌毒素的清除能力降低,容易引起感染。感染可使组织分解增加,产氨增加。缺氧,高热可使氨的毒性增加。腹泻、失液则加重肾前性氮质血症的发生。预防继发感染严重肝病时, T 细胞免疫功能衰竭,肝脏严重损伤,合成C3 减少,防卫功能降低,故容易合并多种感染 本组病例中合并自发性腹膜炎 11 例,肺炎1 例。感染后发热,组织代谢增加,加剧氧的消耗,造成缺氧,肝细胞的坏死加剧而诱发HEP。因此,为预防继发性感染,须注意采取以下措施。①住单独病室,加强室间消毒。②严密观察病情,对肝硬化、重症肝炎腹水患者,凡有不明原因的发热、腹痛、腹水量进行性增多,利尿剂反应差,病情加重应高度警惕自发性腹膜炎,及时做腹水检查。③勤查血象,咽拭、痰液、血液等培养。④发现感染及早应用有效抗生素。因此,密切观察病情變化,测体温q 4 h,监测排泄物、分泌物的量,腹水性质,腹部有无压痛、反跳痛等原发性腹膜炎、呼吸道感染的征象。积极配合医生使用有效抗生素,严格无菌操作,加强病房管理,减少陪人探视,避免交叉感染。
2.4 饮食护理：合理饮食是预防HEP 的重要环节肝病患者免疫功能降低,胃肠功能虚弱,若饮食不当极易出现胃肠功能紊乱, 引起水、电解质失衡。高蛋白饮食可使肠道产氨较多,血氨升高,诱发HEP 应控制蛋白质摄入量。酒精对肝脏损害较大,可加剧肝细胞坏死。本组病例有1 例因饮酒而诱发HEP。因此,指导患者合理安排饮食,保证热量摄入,低盐、低蛋白、高维生素,适量脂肪为原则,忌食粗糙、坚硬粗纤维和刺激性食物。肝硬化患者因肝细胞受损,对蛋白质的代谢和耐受能力均降低,如进食大量蛋白质,可使血氨升高而诱发肝性脑病。摄入蛋白质以植物蛋白质为主,因其含支链氨基酸较多,且可载留肠道细菌,增加大便量。每日< 70 g。对不能自我节制者,耐心说明并严格监护进食情况,并要求家属配合。当机体处于饥饿状态时,可使蛋白质分解增加,产氨过多,增加肝性脑病发生的危险,故应保证热量的供给。
2.5 保持大便通畅：了解患者的排便情况,保持大便每日1~2次,有便秘习惯者给蜂蜜,麻油润肠丸空腹服下,多食香蕉,蔬菜,必要时灌肠。指导患者养成定时排便的习惯。
2.6 注意休息,切忌过度疲劳和精神紧张：严重肝病患者肝功能受损,代偿功能差,劳累可加重肝脏负担,加剧肝细胞的坏死,精神紧张可能与不良刺激加重中枢神经系统功能失调有关[1] 。为数不少慢性乙型病毒性肝炎患者曾住院护肝治疗1~2 次,出院后因劳累病情复发,出现HEP 抢救无效死亡。因此,肝病患者须注意休息,勿过度劳累奔波,禁止剧烈活动。
2.7 重视心理护理：肝硬化迁延不愈,患者往往对疾病失去信心,而劳累,精神紧张可进一步加重肝脏负担,加剧肝细胞的破坏，因此应加强心理护理,使其保持轻松愉快的心情,积极配合治疗。对患者家属进行有关饮食知识、诱因,心理卫生等的教育,有助于增加患者对治疗的依从性,降低疾病的反复,巩固治疗效果。
2.8 医源性HEP 诱因不可忽视：医源性HEP 是指因医务人员临床处置不当而诱发者。本组资料显示比例也较大,其中最常见的诱因为水、电解质失衡,含氮物质的增加以及使用镇静剂不当,针对以上诱因我们采取以下措施。①防止腹水消退过快诱发HEP。应用利尿剂时,剂量要适当,从小剂量开始,使腹水缓慢消退,以免尿量过多,致有效循环血量减少和水电解质大量丢失,引起电解质失衡,诱发HEP。用利尿剂期间应每日准确记录24 小时尿量,测腹围,每周测体重1~2 次,是动态观察腹水消长,以及利尿剂使用是否恰当的最好指标。②大量放腹水时要采取相应措施。放腹水有助于减少腹水炎症刺激和毒素吸收,减轻患者内毒素血症,而且还有助于减轻腹压,改善肾动脉血供。但大量放腹水可丢失蛋白。
3 结论
消除诱发因素,早期进行护理干预是减少肝性脑病发生,降低肝硬化、重型肝炎病死率的重要措施。
参考文献
[1] 初玉琳. 乳果糖治疗亚临床肝性脑病疗效观察. 中国误诊学杂志,2005, 5 (2) : 296
[2] 黎一兵. 肝硬化患者谷氨酰胺活性酶增加与轻微肝性脑病有关. 世界核心医学期刊文摘. 胃肠病学, 2005, 1 (1) : 59
作者单位：230002 淮安市第四人民医院
【关键词】肝性脑病；诱因；护理
【中图分类号】R425【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)03-0058-01
肝性脑病又称肝性昏迷。是重症肝病的严重并发症之一是由严重急慢性肝病引起,以代谢紊乱为基础,意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症 。原发病多为肝硬化、重症肝炎,在其病程中多种因素可诱发HEP。大多数肝病有明确的诱因,及时有效地祛除诱因,可预防肝性脑病的发生,大大降低肝性脑病的发病率。
1 临床资料
自2005年10月~2009年10月我科共收治各种肝硬化250例,年龄16~72岁,其中2005~2007年肝性脑病40例, 2008年针对疾病实施细致的健康指导后仅发病8例,以35~52岁发病率最高,男性高于女性。其中上消化道出血16例(33.3% ) ,感染12例(25% ) ,电解质紊乱6 例( 12.5% ) ,饮食不当8 例(16.7% ) ,使用镇静剂1例(2% ) ,精神刺激2例(4.1% ) 。
2 护理
2.1 强化消化道管理,减少有害物质的吸收：肝病时由于内环境改变所致的蛋白质吸收不全,肠道菌群失调等是肠内氨、硫醇、内毒素等有害物质产生和吸收的根本原因。100ml血液约含蛋白质20 g,一次出血后数小时血尿素氮开始升高, 24~48 h达到高峰,因此及时清除肠内积血,保持肠道清洁,维护正常的肠道环境是防止血氨升高的有效措施。①清洁肠道:给予温盐水1 000 ml灌肠或弱酸200 ml (食醋加温水)保留灌肠(忌用肥皂水) ; ②抑制肠内细菌生长:口服新霉素,抑制肠道菌丛,减少代谢产物生成。③抑制蛋白质分解:口服乳果糖,乳果糖口服后完整到达结肠,被肠内糖分解菌分解,通过酸化肠腔、渗透性缓泻以及促进糖分解菌繁殖而抑制蛋白质分解菌和产生内毒素的致病菌生长,从而减少氨和内毒素产生和吸收,促进氨的排除[1]。
2.2 及时纠正水电解质及酸碱平衡紊乱腹水是肝硬化最突出的表现。放腹水和利尿剂的使用是减轻腹水症状的有效措施。这些措施可导致钠、钾、氯的丢失,加上病人长期低钠或无钠饮食、呕吐、腹泻均易引起低钠、低钾、低氯血症,进而引起碱中毒。低钾碱中毒可促使血中游离铵分解为离子氨,经血脑屏障进入脑组织,诱发肝性脑病。另外,库存血的输入也可使血氨增加。尽可能避免医源性因素,准确记录出入量。每日入液量不超过2 500 ml,尿少时入液量相对减少,以免血液稀释,血钠过低;放腹水时,采取多次少量并配以白蛋白输入,以提高胶体渗透压,促使腹水回吸收,利尿效果以缓慢、持久、体重下降为理想。及时纠正缺钾和碱中毒,多补充含钾高的食物如鲜蘑菇、橘子等。完善各种化验检查,据报道肝硬化患者谷氨酰胺活性酶增加与轻微肝性脑病有关[2]。
2.3 预防感染：严重肝病时由于机体免疫力下降,对细菌毒素的清除能力降低,容易引起感染。感染可使组织分解增加,产氨增加。缺氧,高热可使氨的毒性增加。腹泻、失液则加重肾前性氮质血症的发生。预防继发感染严重肝病时, T 细胞免疫功能衰竭,肝脏严重损伤,合成C3 减少,防卫功能降低,故容易合并多种感染 本组病例中合并自发性腹膜炎 11 例,肺炎1 例。感染后发热,组织代谢增加,加剧氧的消耗,造成缺氧,肝细胞的坏死加剧而诱发HEP。因此,为预防继发性感染,须注意采取以下措施。①住单独病室,加强室间消毒。②严密观察病情,对肝硬化、重症肝炎腹水患者,凡有不明原因的发热、腹痛、腹水量进行性增多,利尿剂反应差,病情加重应高度警惕自发性腹膜炎,及时做腹水检查。③勤查血象,咽拭、痰液、血液等培养。④发现感染及早应用有效抗生素。因此,密切观察病情變化,测体温q 4 h,监测排泄物、分泌物的量,腹水性质,腹部有无压痛、反跳痛等原发性腹膜炎、呼吸道感染的征象。积极配合医生使用有效抗生素,严格无菌操作,加强病房管理,减少陪人探视,避免交叉感染。
2.4 饮食护理：合理饮食是预防HEP 的重要环节肝病患者免疫功能降低,胃肠功能虚弱,若饮食不当极易出现胃肠功能紊乱, 引起水、电解质失衡。高蛋白饮食可使肠道产氨较多,血氨升高,诱发HEP 应控制蛋白质摄入量。酒精对肝脏损害较大,可加剧肝细胞坏死。本组病例有1 例因饮酒而诱发HEP。因此,指导患者合理安排饮食,保证热量摄入,低盐、低蛋白、高维生素,适量脂肪为原则,忌食粗糙、坚硬粗纤维和刺激性食物。肝硬化患者因肝细胞受损,对蛋白质的代谢和耐受能力均降低,如进食大量蛋白质,可使血氨升高而诱发肝性脑病。摄入蛋白质以植物蛋白质为主,因其含支链氨基酸较多,且可载留肠道细菌,增加大便量。每日< 70 g。对不能自我节制者,耐心说明并严格监护进食情况,并要求家属配合。当机体处于饥饿状态时,可使蛋白质分解增加,产氨过多,增加肝性脑病发生的危险,故应保证热量的供给。
2.5 保持大便通畅：了解患者的排便情况,保持大便每日1~2次,有便秘习惯者给蜂蜜,麻油润肠丸空腹服下,多食香蕉,蔬菜,必要时灌肠。指导患者养成定时排便的习惯。
2.6 注意休息,切忌过度疲劳和精神紧张：严重肝病患者肝功能受损,代偿功能差,劳累可加重肝脏负担,加剧肝细胞的坏死,精神紧张可能与不良刺激加重中枢神经系统功能失调有关[1] 。为数不少慢性乙型病毒性肝炎患者曾住院护肝治疗1~2 次,出院后因劳累病情复发,出现HEP 抢救无效死亡。因此,肝病患者须注意休息,勿过度劳累奔波,禁止剧烈活动。
2.7 重视心理护理：肝硬化迁延不愈,患者往往对疾病失去信心,而劳累,精神紧张可进一步加重肝脏负担,加剧肝细胞的破坏，因此应加强心理护理,使其保持轻松愉快的心情,积极配合治疗。对患者家属进行有关饮食知识、诱因,心理卫生等的教育,有助于增加患者对治疗的依从性,降低疾病的反复,巩固治疗效果。
2.8 医源性HEP 诱因不可忽视：医源性HEP 是指因医务人员临床处置不当而诱发者。本组资料显示比例也较大,其中最常见的诱因为水、电解质失衡,含氮物质的增加以及使用镇静剂不当,针对以上诱因我们采取以下措施。①防止腹水消退过快诱发HEP。应用利尿剂时,剂量要适当,从小剂量开始,使腹水缓慢消退,以免尿量过多,致有效循环血量减少和水电解质大量丢失,引起电解质失衡,诱发HEP。用利尿剂期间应每日准确记录24 小时尿量,测腹围,每周测体重1~2 次,是动态观察腹水消长,以及利尿剂使用是否恰当的最好指标。②大量放腹水时要采取相应措施。放腹水有助于减少腹水炎症刺激和毒素吸收,减轻患者内毒素血症,而且还有助于减轻腹压,改善肾动脉血供。但大量放腹水可丢失蛋白。
3 结论
消除诱发因素,早期进行护理干预是减少肝性脑病发生,降低肝硬化、重型肝炎病死率的重要措施。
参考文献
[1] 初玉琳. 乳果糖治疗亚临床肝性脑病疗效观察. 中国误诊学杂志,2005, 5 (2) : 296
[2] 黎一兵. 肝硬化患者谷氨酰胺活性酶增加与轻微肝性脑病有关. 世界核心医学期刊文摘. 胃肠病学, 2005, 1 (1) : 59
作者单位：230002 淮安市第四人民医院