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摘要：对本院收治的23例急性砷化氢中毒病人入院时与正常对照组的血液流变学结果进行横向对比、入院时与治愈出院前的血液流变学结果进行纵向对比，均发现：入院时病人全血粘度显著下降、红细胞压积明显降低。差异有统计学意义。
关键词：急性砷化氢中毒 血液流变学
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2013）06-0012-01
砷化氢气体是一种强烈的溶血性毒物，短时间内吸入高浓度砷化氢可发生急性中毒，中毒的主要临床表现为急性血管内溶血，造成心、肝、肾多器官损害，特别是急性肾功能衰竭-（ARF）尤为常见。如救治不当，并发多脏器功能不全综合征（MODS）病死率高达60—100%。本文对本院收治的23例急性砷化氢中毒病人入院时及治愈出院前的血液流变学检测结果进行对比，旨在探讨重度砷化氢重度与血液流变学之间的关系。为临床救治提供科学依据。
1 对象和方法
1.1 对象。2001年至2011年我院收治的23例急性砷化氢中毒病人，均为男性冶炼工人，年龄在21～47岁之间，平均32岁，在工作场所吸入大量有特殊气味的气体2-4h后发病，初为头晕、头痛、乏力、伴畏寒、发热、恶心、呕吐、继发腰腹部胀痛、少尿或无尿、解酱油色小便。重者皮肤和巩膜黄染，全身皮肤呈特有的古铜色，口唇苍白，双肾区明显叩痛，患者肝脏肿大。实验室检查发现：Hb明显隆低至65-96g/L，RBC变化与Hb相对应，隆至2.23×1012/L～3.63×1012/L，WBc增高至9.2×109/L～17.7×109/L；肝功能损害，ALT增高55-531U/L，AST增高50-230U/L；肾功能损害明显，Bun 9.82～14.93mmol/L，Cr109.8～188.3μmol/L，尿蛋白阳性（+）～（++），尿潜血阳性（+）～（+++）；代谢物检测结果，尿砷为0.4～0.89mg/L（超标2～4倍），血砷为0.6～1.13mg/L（超标2～4倍），23例患者根据《职业性急性砷化氢中毒诊断标准》，由广西职业病防治研究院分别诊断为急性砷化氢轻度中毒12例，急性砷化氢重度中毒11例。
对照组为47例健康体检者，均为男性，年龄在25～45岁之间，平均32岁。排除血液系统疾病、心脑血管系统疾病、泌尿系统疾病、肿瘤、肝肾功能损害等对血液流变学检测结果产生影响的病例。
1.2 方法。
1.2.1 入院时、治愈出院前对病人各进行一次血液流变学检测。
1.2.2 用真空采血针取病人肘前静脉血5ml，肝素抗凝后一小时检测。如入院前有呕吐并无法进食超过4小时的病例可以直接采血，否则应早晨空腹采血。
1.2.3 检测仪器：重庆大学维多生物工程研究所生产的FASCO—2050A全自动血液流变快测仪。
1.2.4 检测前用重庆大学维多生物工程研究所生产的全血粘度、血浆粘度质控液校准仪器。
1.3 统计学分析：采用SPSS15.0统计软件包进行分析，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
表1表明：23例急性砷化氢中毒病人入院时全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度Ⅰ（40/s）、全血中切粘度Ⅱ（30/s）、全血低切粘度Ⅰ（10/s）、全血低切粘度Ⅱ（1/s）、红细胞压积结果均比正常对照组明显降低，差异有统计学意义，血浆粘度差异无统计学意义。
表2表明：23例急性砷化氢中毒病人入院时比治愈出院前的全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度Ⅰ（40/s）、全血中切粘度Ⅱ（30/s）、全血低切粘度Ⅰ（10/s）、全血低切粘度Ⅱ（1/s）、红细胞积压积均显著下降，差异有统计学意义，血浆粘度差异无统计学意义。
3 讨论
砷化氢是一种溶血性剧毒物质。其发生溶血、ARF和机制观点较为一致。主要是砷化氢进入红细胞后，形成了不可逆的砷—血红蛋白复合，并使红细胞内GSH下降，从而使红细胞的完整性受到了影响，而发生溶血。溶血后大量红细胞碎片、游离血红蛋白、砷—血红蛋白复合物阻塞肾小管，引起急性肾小球坏死，再加上砷化氢本身对肾脏的直接毒性，肾脏有效循环血量减少，肾小管内皮细胞代谢障碍等因素导致肾小球功能紊乱、坏死，最终导致急性肾功能衰竭[1]。砷化氢对全身主要器官均有毒性，且由于溶血后的作用，使很多器官受到更多的损伤[2]。此外，砷可以抑制体内抗氧化酶活力或消耗抗氧化物质，从而引起肾脏的氧化应激损伤[3]。采用抗氧化应激药物如维生素C和维生素E、还原型谷胱甘肽、槲皮素、牛磺酸等药物将可能有利于肾脏的修[4]复。由此，急性砷化氢中毒导致的重度溶血是引起23例急性砷化氢中毒病人入院时比正常对照组、治愈出院前的全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度Ⅰ（40/s）、全血中切粘度Ⅱ（30/s）、全血低切粘度Ⅰ（10/s）、全血低切粘度Ⅱ（1/s）、红细胞积压积均显著降低的原因，差异有统计学意义。病人入院后，由于早期采用控制溶血、利尿冲击和大容量换血，配合血液透析（HD）和血浆置换（PE）等血液净化治疗，使病人尽快度过危险期，痊愈出院，1—5年内追踪复查均未遗留后遗症[5]。
根据上述分析得出结论：急性砷化氢中毒会导致血液流变学检测结果中的全血粘度显著下降、红细胞压积明显降低。笔者认为血液流变学检测可以作为观察急性重度砷化氢中毒治疗效果的一项重要指标，并对急性重度砷化氢中毒的治疗及预后观察起到重要作用。
参考文献
[1] 方芳，王琳，等.急性砷化氢中毒并发急性血管内内溶血、DIC、ARF的临床分析[J].中国工业医学杂志，2008，10（5）：301—303
[2] 何凤生.中华职业医学[M].北京：人民卫生出版社，1998：343-346
[3] Halatek T，Sinczuk—Walczak H，Rabieh S，et a1.Association between occupational exposure to arsenic and neurological，respiratory and renal effects.Toxieol Appl Pharmacol，2009，239：193—199
[4] Flora SJ.Arsenicinduced oxidative stress and its reversibility.Free Radic Biol Med.2011，4（8）：1.25
[5] 陈婕，陈克宽，苏素花，韦建华.急性砷化氢中毒46例临床观察与分析[J].中国工业医学杂志，2008，10（5）：303—305
关键词：急性砷化氢中毒 血液流变学
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2013）06-0012-01
砷化氢气体是一种强烈的溶血性毒物，短时间内吸入高浓度砷化氢可发生急性中毒，中毒的主要临床表现为急性血管内溶血，造成心、肝、肾多器官损害，特别是急性肾功能衰竭-（ARF）尤为常见。如救治不当，并发多脏器功能不全综合征（MODS）病死率高达60—100%。本文对本院收治的23例急性砷化氢中毒病人入院时及治愈出院前的血液流变学检测结果进行对比，旨在探讨重度砷化氢重度与血液流变学之间的关系。为临床救治提供科学依据。
1 对象和方法
1.1 对象。2001年至2011年我院收治的23例急性砷化氢中毒病人，均为男性冶炼工人，年龄在21～47岁之间，平均32岁，在工作场所吸入大量有特殊气味的气体2-4h后发病，初为头晕、头痛、乏力、伴畏寒、发热、恶心、呕吐、继发腰腹部胀痛、少尿或无尿、解酱油色小便。重者皮肤和巩膜黄染，全身皮肤呈特有的古铜色，口唇苍白，双肾区明显叩痛，患者肝脏肿大。实验室检查发现：Hb明显隆低至65-96g/L，RBC变化与Hb相对应，隆至2.23×1012/L～3.63×1012/L，WBc增高至9.2×109/L～17.7×109/L；肝功能损害，ALT增高55-531U/L，AST增高50-230U/L；肾功能损害明显，Bun 9.82～14.93mmol/L，Cr109.8～188.3μmol/L，尿蛋白阳性（+）～（++），尿潜血阳性（+）～（+++）；代谢物检测结果，尿砷为0.4～0.89mg/L（超标2～4倍），血砷为0.6～1.13mg/L（超标2～4倍），23例患者根据《职业性急性砷化氢中毒诊断标准》，由广西职业病防治研究院分别诊断为急性砷化氢轻度中毒12例，急性砷化氢重度中毒11例。
对照组为47例健康体检者，均为男性，年龄在25～45岁之间，平均32岁。排除血液系统疾病、心脑血管系统疾病、泌尿系统疾病、肿瘤、肝肾功能损害等对血液流变学检测结果产生影响的病例。
1.2 方法。
1.2.1 入院时、治愈出院前对病人各进行一次血液流变学检测。
1.2.2 用真空采血针取病人肘前静脉血5ml，肝素抗凝后一小时检测。如入院前有呕吐并无法进食超过4小时的病例可以直接采血，否则应早晨空腹采血。
1.2.3 检测仪器：重庆大学维多生物工程研究所生产的FASCO—2050A全自动血液流变快测仪。
1.2.4 检测前用重庆大学维多生物工程研究所生产的全血粘度、血浆粘度质控液校准仪器。
1.3 统计学分析：采用SPSS15.0统计软件包进行分析，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
表1表明：23例急性砷化氢中毒病人入院时全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度Ⅰ（40/s）、全血中切粘度Ⅱ（30/s）、全血低切粘度Ⅰ（10/s）、全血低切粘度Ⅱ（1/s）、红细胞压积结果均比正常对照组明显降低，差异有统计学意义，血浆粘度差异无统计学意义。
表2表明：23例急性砷化氢中毒病人入院时比治愈出院前的全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度Ⅰ（40/s）、全血中切粘度Ⅱ（30/s）、全血低切粘度Ⅰ（10/s）、全血低切粘度Ⅱ（1/s）、红细胞积压积均显著下降，差异有统计学意义，血浆粘度差异无统计学意义。
3 讨论
砷化氢是一种溶血性剧毒物质。其发生溶血、ARF和机制观点较为一致。主要是砷化氢进入红细胞后，形成了不可逆的砷—血红蛋白复合，并使红细胞内GSH下降，从而使红细胞的完整性受到了影响，而发生溶血。溶血后大量红细胞碎片、游离血红蛋白、砷—血红蛋白复合物阻塞肾小管，引起急性肾小球坏死，再加上砷化氢本身对肾脏的直接毒性，肾脏有效循环血量减少，肾小管内皮细胞代谢障碍等因素导致肾小球功能紊乱、坏死，最终导致急性肾功能衰竭[1]。砷化氢对全身主要器官均有毒性，且由于溶血后的作用，使很多器官受到更多的损伤[2]。此外，砷可以抑制体内抗氧化酶活力或消耗抗氧化物质，从而引起肾脏的氧化应激损伤[3]。采用抗氧化应激药物如维生素C和维生素E、还原型谷胱甘肽、槲皮素、牛磺酸等药物将可能有利于肾脏的修[4]复。由此，急性砷化氢中毒导致的重度溶血是引起23例急性砷化氢中毒病人入院时比正常对照组、治愈出院前的全血高切粘度（200/s）、全血中切粘度Ⅰ（40/s）、全血中切粘度Ⅱ（30/s）、全血低切粘度Ⅰ（10/s）、全血低切粘度Ⅱ（1/s）、红细胞积压积均显著降低的原因，差异有统计学意义。病人入院后，由于早期采用控制溶血、利尿冲击和大容量换血，配合血液透析（HD）和血浆置换（PE）等血液净化治疗，使病人尽快度过危险期，痊愈出院，1—5年内追踪复查均未遗留后遗症[5]。
根据上述分析得出结论：急性砷化氢中毒会导致血液流变学检测结果中的全血粘度显著下降、红细胞压积明显降低。笔者认为血液流变学检测可以作为观察急性重度砷化氢中毒治疗效果的一项重要指标，并对急性重度砷化氢中毒的治疗及预后观察起到重要作用。
参考文献
[1] 方芳，王琳，等.急性砷化氢中毒并发急性血管内内溶血、DIC、ARF的临床分析[J].中国工业医学杂志，2008，10（5）：301—303
[2] 何凤生.中华职业医学[M].北京：人民卫生出版社，1998：343-346
[3] Halatek T，Sinczuk—Walczak H，Rabieh S，et a1.Association between occupational exposure to arsenic and neurological，respiratory and renal effects.Toxieol Appl Pharmacol，2009，239：193—199
[4] Flora SJ.Arsenicinduced oxidative stress and its reversibility.Free Radic Biol Med.2011，4（8）：1.25
[5] 陈婕，陈克宽，苏素花，韦建华.急性砷化氢中毒46例临床观察与分析[J].中国工业医学杂志，2008，10（5）：303—305