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【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1550-1868（2015）03
【摘要】随着社会的发展，我国已进入了老龄化社会，而在众多的老年人群体中，老年痴呆的发病率和患病率随年龄增长逐年上升，严重影响老年人及家庭的生活质量，本文对老年痴呆的病理及解剖进行探讨，以求更好的预防和治疗老年痴呆。
【关键词】老年痴呆 进行性认识功能障碍 进行性记忆丧失 脑萎缩
1.概述：
痴呆（dementia）一种获得性进行性认识功能障碍综合征，影响意识的内容而非意识的水平。痴呆的发病率和患病率随年龄而增长。国外调查显示，痴呆的患病率在60岁以上人群中为1%，85%岁以上达40%以上。据报导我国60岁以上人群痴呆的患病率为0.75%～4069%。
1.1主要病因：包括变性病和非变性病所致。变性病：包括Alzheimer病、额颞痴呆、Pick病和路易体痴呆等；非变性病：如血管性痴呆、感染性痴呆、代谢性或中毒性脑病所致痴呆等；
1.2病理变化：
1.2.1 基本的病理变化：
① 肉眼观：脑皮质萎缩。
a. 受累部位的分布额顶叶皮质萎缩----13%；颞叶皮质萎缩----18%；全脑皮质萎缩----14.4%；脑室容积增加----53%。
b. 萎缩区域的选择性 ：
阿尔茨海默病性痴呆（AD）：广泛的显著性大脑皮质萎缩。
脑血管病引起的痴呆（CVD）：基底节、放射冠多发点片状病灶融合。
脑叶硬化症（Pick病）：双额、颞、顶叶萎缩；变性疾病（含PD）：大脑、基底节、小脑；脑干及脊髓的萎缩；缺氧性脑病：大脑皮层分层样萎缩。
1.2.2镜下观：神经元数量减少；神经纤维缠结；老年斑的形成；颗粒空泡样变性。
2.老年痴呆的分类
老年痴呆根据其病因主要分为：脑变性疾病引起的痴呆----阿尔茨海默病性痴呆、脑血管病引起的痴呆、混合型痴呆三大类。
2.1脑变性疾病引起的痴呆：脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。
2.2血管性痴呆：血管性痴呆是指各种原因引起的脑血管供血障碍所致的痴呆。发病年龄多在50～60岁，以男性为多，半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后，而心脑血管疾病以男性患者为多。本病病情民展迅速，病史中有反复多次的中风发作，多在脑卒中后不久即发生痴呆。
据病理形态可将血管性痴呆分为三型。
弥漫散缺血型，分为完全梗死或不完全梗死、分水岭梗死等。
多发性梗死。
重要部位的梗死，如海马回、丘脑及额叶的梗死。
2.3混合性痴呆：阿尔茨海默病（AD）合并脑血管疾病。
同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的癥状，有时鉴别很困难。据欧美各国统计：脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病占50%以上，脑血管病引起的血管性痴呆占15%～20%。据日本的统计资料：阿尔茨海默病占33.7%，血管痴呆占36.3%，混合性痴呆占19.5%，其他原因引起的痴呆占10.5%。我国27个城乡的普查资料表明：60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口，阿尔茨海默病为238/10万人口。
3.老年痴呆的病理改变
3.1大脑皮质萎缩：
尸检表明，老年痴呆病人都具有弥漫性大脑皮质萎缩，而第三脑室和侧脑室均扩大。69～70岁的痴呆病人的额一顶叶脑皮质萎缩13%，颞叶萎缩18%，整个脑皮质萎缩14.4%，痴呆病人大脑的整个脑组织体积减少12.7%，而脑室容积则增加53%。
老年痴呆病人的大脑皮质有广泛萎缩，尤其是海马回也存在着萎缩。英国的一项最新研究表明：尸检老年痴呆病人的大脑，可见海马回明显退化，提示老年痴呆为一种“海马回性痴呆”。CT扫描发现海马回的萎缩性改变与记忆损害的早期临床症状相关，并预示将发展为老年痴呆。
有人作了175例老年痴呆的临床评估，结果显示：老年痴呆的病人早期就有海马回萎缩，并与尸检报告相吻合。
这提示海马回萎缩可能作为老年痴呆的一个早期标志。如果CT扫描证实了海马回萎缩，可认为其具有痴呆发生的高危险性。
3.2白质稀疏：
皮质的深部是白质。大脑皮质是机体最高调节中枢，由各种不同类型的神经元和神经胶质所构成。白质是由大量神经纤维组成。白质稀疏，是用来描述脑CT检查所见的一种异常影像。表现为在脑室周围的半卵圆中心，尤其是在侧脑室枕角或额角，可见到圆形的透亮区。因此，有时用脑室周围“过亮”或“白质透亮”来描述这种异常表现。
白质稀疏与血管周围扩张引起的筛孔、腔隙性梗死和皮质下动脉硬化性脑病，在病理上都有密切的联系，他们可能具有共同的病理生理基础，几乎都是继发大动脉穿通支的硬化。 有研究表明，白质稀疏在多发性脑梗死性痴呆、脑变性痴呆和混合型痴呆的发病率分别为100%、33%和38%；
智力障碍的程度决定于白质稀疏所在的位置和面积，以及是否并有皮质的损害等因素。多发性脑梗死性痴呆病人100%都有白质疏松，说明白质的缺血性改变，可能是引起血管性痴呆更重要的原因。
有人对白质稀疏与神经病理学的关系进行了研究发现受影响的白质出现脱髓鞘、轴突丢失、微动脉内膜玻璃样增厚和外膜纤维化等改变，与皮质下动脉硬化性脑病的病理变化相似。在透亮区内，也可发生胶质细胞增生。
另外，有些病人在卵圆中心有小血管畸形、侧脑室憩室，或在大血管周围有弯弯曲曲的樱花状血管等异常表现。 多发性脑梗死性痴呆作为一种慢性脑血管病变，部分病人可能没有症状，或者症状极轻，但脑CT检查都可发现脑室周围透亮区即白质稀疏，这些人可能是血管性痴呆的高危病人。白质稀疏可能是老年痴呆的早期标志。
3.3脑组织的病理改变：
3.3.1脑萎缩和脑室扩大：老年痴呆可显示皮质的弥漫性萎缩和侧脑室及第三脑室扩大。尤以顶叶、颞叶和额叶的皮质为显著。脑室的大小与智能损害的程度呈正相关。一般认为，脑萎缩是由于皮质神经减少或皮质神经元周围树突的破坏所致。
3.3.2神经元纤维缠结：主要见于大脑皮质的神经元内，尤以海马区为多。应用电子显微镜进行超微结构的研究发现这是由双螺旋细丝所构成，呈缠结块、拌或圈的形态。
3.3.3 老年斑：主要见于大脑皮质，其次为基底神经节、白质、脑干和小脑。超微结构显示老年斑中心为淀粉样物质（蛋白质），周围缠绕退化的神经元和神经轴突。淀粉样物质即淀粉样β-蛋白（Amyloid β-protein，Aβ）的聚集被认为是AD发病机制的核心，特别Aβ 42 （具有42个氨基酸长度）因其能形成不溶解的毒性细纤维，集聚后形成具有神经毒性的β-褶薄片结构，构成神经突斑的中心核，是AD发病机制的重要物质基础。
已知能导致AD的所有基因突变都能增加Aβ的产生。Aβ来源于Aβ的前身蛋白即 APP，APP是分子量更大的蛋白（90-140Kda），它经裂解形成Aβ，在裂解过程中先后有三个蛋白酶参预，它们是α-，β-和γ-分泌酶。
3.3.4 颗粒空泡小体：主要存在于海马锥体细胞和颞中回。表现为一个或多个直径为3～5微米的不染色球形空泡，其中心有一个嗜银和亲苏木精颗粒。超微结构研究显示这些空泡由一层结合膜和一个中央带电子密度核的半透明微粒组成。目前对这些微粒的来源和功能尚不清楚，但痴呆患者的大脑中这种变性的发生率和程度明显升高。颗粒空泡变性和神经纤维变性的严重程度之间有着非常明显的相关性。
3.3.5染色体形态的变化：从老年痴呆病人脑组织中分离出的染色质有“异染色质化”
的表现。对神经元内片断和神经胶质细胞的研究显示，这种异染色质化在神经元和胶质细胞内都可发生。提示老年痴呆的发病可能与蛋白质合成障碍有关。
3.3.6 其他改变：树突皱缩，包括树脊减少和轴索体、树突顶端的开始部分及较大树突分支处不规则肿胀；海瑞尼（Hirano）小体嗜刚果红血管病变。其意义目前尚不十分清楚。
结束语：如果生活中有老年人时不时就容易睡觉，买个东西也会丢了，事后又想起去找，总有想哭的感觉，总觉得身体不舒服，心情时而会焦虑，睡觉不分时差，想睡就睡了，体检过没有显示身体的问题，那就是有老年痴呆的先兆了，老年痴呆的诊断要依据一些检查才能下结論，比如头颅的核磁共振、神经心理学检查（MMSE量表）等等，光凭症状还不能简单的下结论，如果治疗的及时的话，预后是比较好的，关爱生命，远离痴呆！
【摘要】随着社会的发展，我国已进入了老龄化社会，而在众多的老年人群体中，老年痴呆的发病率和患病率随年龄增长逐年上升，严重影响老年人及家庭的生活质量，本文对老年痴呆的病理及解剖进行探讨，以求更好的预防和治疗老年痴呆。
【关键词】老年痴呆 进行性认识功能障碍 进行性记忆丧失 脑萎缩
1.概述：
痴呆（dementia）一种获得性进行性认识功能障碍综合征，影响意识的内容而非意识的水平。痴呆的发病率和患病率随年龄而增长。国外调查显示，痴呆的患病率在60岁以上人群中为1%，85%岁以上达40%以上。据报导我国60岁以上人群痴呆的患病率为0.75%～4069%。
1.1主要病因：包括变性病和非变性病所致。变性病：包括Alzheimer病、额颞痴呆、Pick病和路易体痴呆等；非变性病：如血管性痴呆、感染性痴呆、代谢性或中毒性脑病所致痴呆等；
1.2病理变化：
1.2.1 基本的病理变化：
① 肉眼观：脑皮质萎缩。
a. 受累部位的分布额顶叶皮质萎缩----13%；颞叶皮质萎缩----18%；全脑皮质萎缩----14.4%；脑室容积增加----53%。
b. 萎缩区域的选择性 ：
阿尔茨海默病性痴呆（AD）：广泛的显著性大脑皮质萎缩。
脑血管病引起的痴呆（CVD）：基底节、放射冠多发点片状病灶融合。
脑叶硬化症（Pick病）：双额、颞、顶叶萎缩；变性疾病（含PD）：大脑、基底节、小脑；脑干及脊髓的萎缩；缺氧性脑病：大脑皮层分层样萎缩。
1.2.2镜下观：神经元数量减少；神经纤维缠结；老年斑的形成；颗粒空泡样变性。
2.老年痴呆的分类
老年痴呆根据其病因主要分为：脑变性疾病引起的痴呆----阿尔茨海默病性痴呆、脑血管病引起的痴呆、混合型痴呆三大类。
2.1脑变性疾病引起的痴呆：脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。
2.2血管性痴呆：血管性痴呆是指各种原因引起的脑血管供血障碍所致的痴呆。发病年龄多在50～60岁，以男性为多，半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后，而心脑血管疾病以男性患者为多。本病病情民展迅速，病史中有反复多次的中风发作，多在脑卒中后不久即发生痴呆。
据病理形态可将血管性痴呆分为三型。
弥漫散缺血型，分为完全梗死或不完全梗死、分水岭梗死等。
多发性梗死。
重要部位的梗死，如海马回、丘脑及额叶的梗死。
2.3混合性痴呆：阿尔茨海默病（AD）合并脑血管疾病。
同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的癥状，有时鉴别很困难。据欧美各国统计：脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病占50%以上，脑血管病引起的血管性痴呆占15%～20%。据日本的统计资料：阿尔茨海默病占33.7%，血管痴呆占36.3%，混合性痴呆占19.5%，其他原因引起的痴呆占10.5%。我国27个城乡的普查资料表明：60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口，阿尔茨海默病为238/10万人口。
3.老年痴呆的病理改变
3.1大脑皮质萎缩：
尸检表明，老年痴呆病人都具有弥漫性大脑皮质萎缩，而第三脑室和侧脑室均扩大。69～70岁的痴呆病人的额一顶叶脑皮质萎缩13%，颞叶萎缩18%，整个脑皮质萎缩14.4%，痴呆病人大脑的整个脑组织体积减少12.7%，而脑室容积则增加53%。
老年痴呆病人的大脑皮质有广泛萎缩，尤其是海马回也存在着萎缩。英国的一项最新研究表明：尸检老年痴呆病人的大脑，可见海马回明显退化，提示老年痴呆为一种“海马回性痴呆”。CT扫描发现海马回的萎缩性改变与记忆损害的早期临床症状相关，并预示将发展为老年痴呆。
有人作了175例老年痴呆的临床评估，结果显示：老年痴呆的病人早期就有海马回萎缩，并与尸检报告相吻合。
这提示海马回萎缩可能作为老年痴呆的一个早期标志。如果CT扫描证实了海马回萎缩，可认为其具有痴呆发生的高危险性。
3.2白质稀疏：
皮质的深部是白质。大脑皮质是机体最高调节中枢，由各种不同类型的神经元和神经胶质所构成。白质是由大量神经纤维组成。白质稀疏，是用来描述脑CT检查所见的一种异常影像。表现为在脑室周围的半卵圆中心，尤其是在侧脑室枕角或额角，可见到圆形的透亮区。因此，有时用脑室周围“过亮”或“白质透亮”来描述这种异常表现。
白质稀疏与血管周围扩张引起的筛孔、腔隙性梗死和皮质下动脉硬化性脑病，在病理上都有密切的联系，他们可能具有共同的病理生理基础，几乎都是继发大动脉穿通支的硬化。 有研究表明，白质稀疏在多发性脑梗死性痴呆、脑变性痴呆和混合型痴呆的发病率分别为100%、33%和38%；
智力障碍的程度决定于白质稀疏所在的位置和面积，以及是否并有皮质的损害等因素。多发性脑梗死性痴呆病人100%都有白质疏松，说明白质的缺血性改变，可能是引起血管性痴呆更重要的原因。
有人对白质稀疏与神经病理学的关系进行了研究发现受影响的白质出现脱髓鞘、轴突丢失、微动脉内膜玻璃样增厚和外膜纤维化等改变，与皮质下动脉硬化性脑病的病理变化相似。在透亮区内，也可发生胶质细胞增生。
另外，有些病人在卵圆中心有小血管畸形、侧脑室憩室，或在大血管周围有弯弯曲曲的樱花状血管等异常表现。 多发性脑梗死性痴呆作为一种慢性脑血管病变，部分病人可能没有症状，或者症状极轻，但脑CT检查都可发现脑室周围透亮区即白质稀疏，这些人可能是血管性痴呆的高危病人。白质稀疏可能是老年痴呆的早期标志。
3.3脑组织的病理改变：
3.3.1脑萎缩和脑室扩大：老年痴呆可显示皮质的弥漫性萎缩和侧脑室及第三脑室扩大。尤以顶叶、颞叶和额叶的皮质为显著。脑室的大小与智能损害的程度呈正相关。一般认为，脑萎缩是由于皮质神经减少或皮质神经元周围树突的破坏所致。
3.3.2神经元纤维缠结：主要见于大脑皮质的神经元内，尤以海马区为多。应用电子显微镜进行超微结构的研究发现这是由双螺旋细丝所构成，呈缠结块、拌或圈的形态。
3.3.3 老年斑：主要见于大脑皮质，其次为基底神经节、白质、脑干和小脑。超微结构显示老年斑中心为淀粉样物质（蛋白质），周围缠绕退化的神经元和神经轴突。淀粉样物质即淀粉样β-蛋白（Amyloid β-protein，Aβ）的聚集被认为是AD发病机制的核心，特别Aβ 42 （具有42个氨基酸长度）因其能形成不溶解的毒性细纤维，集聚后形成具有神经毒性的β-褶薄片结构，构成神经突斑的中心核，是AD发病机制的重要物质基础。
已知能导致AD的所有基因突变都能增加Aβ的产生。Aβ来源于Aβ的前身蛋白即 APP，APP是分子量更大的蛋白（90-140Kda），它经裂解形成Aβ，在裂解过程中先后有三个蛋白酶参预，它们是α-，β-和γ-分泌酶。
3.3.4 颗粒空泡小体：主要存在于海马锥体细胞和颞中回。表现为一个或多个直径为3～5微米的不染色球形空泡，其中心有一个嗜银和亲苏木精颗粒。超微结构研究显示这些空泡由一层结合膜和一个中央带电子密度核的半透明微粒组成。目前对这些微粒的来源和功能尚不清楚，但痴呆患者的大脑中这种变性的发生率和程度明显升高。颗粒空泡变性和神经纤维变性的严重程度之间有着非常明显的相关性。
3.3.5染色体形态的变化：从老年痴呆病人脑组织中分离出的染色质有“异染色质化”
的表现。对神经元内片断和神经胶质细胞的研究显示，这种异染色质化在神经元和胶质细胞内都可发生。提示老年痴呆的发病可能与蛋白质合成障碍有关。
3.3.6 其他改变：树突皱缩，包括树脊减少和轴索体、树突顶端的开始部分及较大树突分支处不规则肿胀；海瑞尼（Hirano）小体嗜刚果红血管病变。其意义目前尚不十分清楚。
结束语：如果生活中有老年人时不时就容易睡觉，买个东西也会丢了，事后又想起去找，总有想哭的感觉，总觉得身体不舒服，心情时而会焦虑，睡觉不分时差，想睡就睡了，体检过没有显示身体的问题，那就是有老年痴呆的先兆了，老年痴呆的诊断要依据一些检查才能下结論，比如头颅的核磁共振、神经心理学检查（MMSE量表）等等，光凭症状还不能简单的下结论，如果治疗的及时的话，预后是比较好的，关爱生命，远离痴呆！