【摘 要】
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该文研究了黄芩苷(Baicalin)对肺癌A549细胞自噬、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及细胞侵袭的影响.将不同浓度的Baicalin(0、5、10、20、40、80、160
【机 构】
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浙江大学医学院邵逸夫医院药学部,杭州310018
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该文研究了黄芩苷(Baicalin)对肺癌A549细胞自噬、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及细胞侵袭的影响.将不同浓度的Baicalin(0、5、10、20、40、80、160、320、640 μmol/L)作用于肺癌A549细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力;吖啶橙染色(AO)法在荧光显微镜下观察细胞自噬状态;采用倒置显微镜观察转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)作用肺癌A549细胞后其形态学的改变;Transwell小室实验检测Baicalin对由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞侵袭的影响;Western blot法检测Baicalin以及TGF-β1处理前后对肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达和自噬相关蛋白LC3的影响.结果 表明,Baicalin抑制肺癌A549细胞活力,并呈一定的剂量依赖关系(P＜0.01),Baicalin作用肺癌A549细胞24 h的IC50值为104.30 μmol/L.吖啶橙染色结果显示,Baicalin明显促进肺癌A549细胞中自噬溶酶体的生成.同时,Western blot结果显示Baicalin干预后,肺癌A549细胞中LC3-II蛋白表达水平明显上调(P＜0.01).经TGF-β1作用后的A549细胞形态由多边形转变成了长梭形;且EMT分子标志物E-cadherin蛋白表达水平显著下调,而Vimentin蛋白分子表达显著上调.Baicalin能显著抑制由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞的侵袭(P＜0.01).此外,Baicalin可逆转由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞EMT标志蛋白E-cadherin表达的下调和Vimentin表达的上调(P＜0.01).以上结果提示,Baicalin可诱导肺癌A549细胞自噬,同时,Ba-icalin抑制了TGF-β1诱导肺癌A549细胞的上皮间质转化,从而发挥了其抗细胞侵袭转移的作用.
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