水稻是世界上最重要的粮食作物,随着全球人口的增长,水稻的需求量日益增加,因此其生产安全是极其重要的全球性问题。稻瘟病菌引起的稻瘟病是水稻上最具毁灭性的病害之一,威胁着全球水稻的生产安全。真核细胞蛋白质的外泌过程起始于内质网,经高尔基体加工,最终运输至质膜,将货物蛋白分泌到细胞外。外泌过程涉及到一系列囊泡的转运融合,其中COPⅡ包被囊泡在外泌中具有重要作用。酵母中辅助因子Swa2蛋白作为网格蛋白包被囊泡的解聚因子调控胞吞过程。稻瘟病菌中,Swa2的同源蛋白MoSwa2不但调控胞吞,还通过与COPⅡ亚基结合,调控胞外蛋白的分泌。本文通过co-IP技术证实稻瘟病菌MoSwa2蛋白与COPⅡ包被囊泡蛋白组分MoSec24-2互作。MoSWA2基因的缺失导致MoSec24-2无法正常聚集在内质网和高尔基体中,而在囊泡中大量聚集,表明MoSwa2可能通过与MoSec24-2互作,调控COPⅡ包被囊泡的解聚。在稻瘟病菌中敲除MoSEC24-2基因导致生长、产孢和致病力缺陷,且侵染菌丝无法正常扩展。通过亚细胞定位观察,发现MoSec24-2调控效应分子Avr-Pia、AvrPiz-t和Slp1的分泌。上述结果表明MoSwa2作为COPⅡ的解聚因子,促进效应分子分泌,进而调控稻瘟病菌致病力。在病原菌与植物的“军备竞赛”过程中,病原菌会分泌大量的效应分子进入寄主体内,抑制寄主免疫反应,成功定殖、侵染寄主植物。本文通过对稻瘟病菌附着胞形成时胞外液蛋白进行质谱分析,发现辅助因子MoSwa2可以调控一系列氧化还原酶类蛋白的外泌。从中鉴定到1个具有氧化酶活性的质外体BBE-like蛋白MoSef1,其缺失突变体致病力显著下降,侵染菌丝在水稻叶鞘细胞中无法正常扩展,且无法清除寄主细胞产生的活性氧。此外在luminol化学发光实验中,发现体外纯化的MoSef1可抑制菌丝体激发子诱导的水稻原生质体中ROS的积累。表明效应分子MoSef1具有干扰寄主免疫,促进侵染的功能。综上所述,本文证实了 MoSwa2通过与COPⅡ包被囊泡蛋白组分MoSec24-2互作,共同调控COPⅡ囊泡解聚,从而介导胞外蛋白及氧化还原酶MoSef1的分泌,参与抑制寄主免疫反应,表明在囊泡转运过程中,MoSwa2对稻瘟病菌的胞外蛋白分泌和致病力具有重要作用。上述研究结果对其它真菌胞外蛋白囊泡转运机制的研究具有重要参考价值。