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目的近年来研究发现STK33与肺癌的发生和转移密切相关。但是没有对于STK33如何影响肺癌生物学特性的研究。肿瘤细胞的无限增殖和转移是其重要的生物学特性。细胞周期蛋白p53和CDC2与多种肿瘤相关,它能调控细胞的有丝分裂和细胞凋亡过程。CXCR4与肿瘤细胞的转移密切相关。本文主要研究STK33和p53、CDC2、CXCR4在肺癌细胞中表达的相关性,探讨STK33在NSCLC发生发展和预后中的意义。方法用已经建立稳定的低转移肺癌细胞NL9980和高转移肺癌细胞L9981作为实验组,进行细胞培养和质粒转染,构建实验对照组NL9980(+)注1和L9981(-)注2细胞。采用实时荧定量RT-PCR、Western-blot方法检测实验组和对照组细胞中的STK33和p53、CDC2、CXCR4的mRNA和蛋白的表达量。研究STK33在肺癌细胞中表达量的变化与细胞周期蛋白(p53、CDC2)和膜表面蛋白(CXCR4)的变化关系。结果(1)STK33在低转移肺癌细胞NL9980细胞中mRNA的表达低于高转移肺癌细胞L9981细胞(P<0.001)。(2)STK33在低转移肺癌细胞NL9980中高表达后,NL9980(+)中p53的mRNA和蛋白均降低,STK33在高转移肺癌细胞L9981低表达之后,L9981(-)中p53的mRNA和蛋白均升高。(3)STK33在低转移肺癌细胞NL9980中高表达后,NL9980(+)中CDC2的mRNA和蛋白均升高,STK33在高转移肺癌细胞L9981低表达之后,L9981(-)中CDC2的mRNA和蛋白均降低。(4)STK33在低转移肺癌细胞NL9980中高表达后,NL9980(+)中CXCR4的mRNA和蛋白均升高,STK33在高转移肺癌细胞L9981低表达之后,L9981(-)中CXCR4的mRNA和蛋白均降低。结论(1)STK33在高转移肺癌细胞中的表达量高于低转移肺癌细胞。提示STK33可能和肺癌细胞的恶性程度有关。(2)STK33表达量的变化和肺癌细胞中细胞周期蛋白p53和CDC2的表达有着密切关系。提示STK33可能通过影响细胞周期的调控参与肺癌的发生发展。(3)STK33表达量的变化和肺癌细胞中膜表面蛋白CXCR4的表达有着密切关系。提示STK33可能通过对膜表面蛋白CXCR4的作用影响肺癌的转移。