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目的:
本研究通过大鼠实验观察胶七散对胃溃疡大鼠溃疡愈合质量的影响，探讨胶七散促进黏膜修复、提高溃疡愈合质量的作用靶点及作用机制，为更好的挖掘和传承名老中医学术经验提供可靠的现代医学依据。
方法:
建立经典的冰乙酸致胃溃疡大鼠模型。将大鼠分为6个组，分别为假手术组、模型组、胶七散组、奥美拉唑组、云南白药组、奥美拉唑+胶七散组，每组12只大鼠。其中假手术组、模型组均予生理盐水10ml/kg·d灌胃，胶七散组以胶七散水溶液540mg/kg·d灌胃给药;奥美拉唑组以奥美拉唑水溶液1.8mg/kg·d灌胃给药;云南白药组以云南白药水溶液90mg/kg·d灌胃给药;奥美拉唑+胶七散组以奥美拉唑水溶液1.8mg/kg·d+胶七散水溶液540mg/kg·d灌胃给药，共灌胃给药10天。最后取材，测量大鼠溃疡面积，计算溃疡抑制率，观察胃黏膜病理学改变，同时运用Elisa检测溃疡大鼠血清中IL-2、IL-1β及TNF-α的蛋白含量，运用QPCR检测胃黏膜组织中IL-2、IL-1β、TNF-α、EGF、VEGF、PGE2及TFF2mRNA的表达。
成果:
经给药10天干预后观察到各给药组溃疡大鼠溃疡面积均较模型组显著缩小，损伤黏膜恢复程度均较模型组高。其中胶七散组溃疡大鼠胃黏膜组织中EVGF、PGE2mRNA的表达较模型组升高（P＜0.01，P＜0.05）;胶七散组溃疡大鼠胃黏膜组织中IL-1β、TNF-αmRNA的表达较模型组明显降低（P＜0.01）;胶七散组溃疡大鼠胃黏膜组织中EGF、TFF2、IL-2mRNA的表达与模型组相比无明显差异（P＞0.05）;胶七散组溃疡大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量均较模型下降（P＜0.01，P＜0.05）;胶七散组溃疡大鼠血清中IL-2的含量与模型组相比有明显升高(P＜0.01)。且与云南白药组相比，胶七散组溃疡大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量均较其下降(P＜0.01，P＜0.05);而胶七散组溃疡大鼠血清中IL-2的含量则较之升高（P＜0.01）。
结论:
胶七散一方面能提高溃疡大鼠胃黏膜组织中VEGF、PGE2mRNA的的表达，以促进损伤黏膜血管的新生及改善胃黏膜血流，从而增强损伤黏膜修复能力;另一方面亦可减少溃疡大鼠促炎因子的释放，增加抗炎因子的表达，从而调节损伤黏膜的炎症平衡，达到提高溃疡愈合质量的作用。
本研究通过大鼠实验观察胶七散对胃溃疡大鼠溃疡愈合质量的影响，探讨胶七散促进黏膜修复、提高溃疡愈合质量的作用靶点及作用机制，为更好的挖掘和传承名老中医学术经验提供可靠的现代医学依据。
方法:
建立经典的冰乙酸致胃溃疡大鼠模型。将大鼠分为6个组，分别为假手术组、模型组、胶七散组、奥美拉唑组、云南白药组、奥美拉唑+胶七散组，每组12只大鼠。其中假手术组、模型组均予生理盐水10ml/kg·d灌胃，胶七散组以胶七散水溶液540mg/kg·d灌胃给药;奥美拉唑组以奥美拉唑水溶液1.8mg/kg·d灌胃给药;云南白药组以云南白药水溶液90mg/kg·d灌胃给药;奥美拉唑+胶七散组以奥美拉唑水溶液1.8mg/kg·d+胶七散水溶液540mg/kg·d灌胃给药，共灌胃给药10天。最后取材，测量大鼠溃疡面积，计算溃疡抑制率，观察胃黏膜病理学改变，同时运用Elisa检测溃疡大鼠血清中IL-2、IL-1β及TNF-α的蛋白含量，运用QPCR检测胃黏膜组织中IL-2、IL-1β、TNF-α、EGF、VEGF、PGE2及TFF2mRNA的表达。
成果:
经给药10天干预后观察到各给药组溃疡大鼠溃疡面积均较模型组显著缩小，损伤黏膜恢复程度均较模型组高。其中胶七散组溃疡大鼠胃黏膜组织中EVGF、PGE2mRNA的表达较模型组升高（P＜0.01，P＜0.05）;胶七散组溃疡大鼠胃黏膜组织中IL-1β、TNF-αmRNA的表达较模型组明显降低（P＜0.01）;胶七散组溃疡大鼠胃黏膜组织中EGF、TFF2、IL-2mRNA的表达与模型组相比无明显差异（P＞0.05）;胶七散组溃疡大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量均较模型下降（P＜0.01，P＜0.05）;胶七散组溃疡大鼠血清中IL-2的含量与模型组相比有明显升高(P＜0.01)。且与云南白药组相比，胶七散组溃疡大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量均较其下降(P＜0.01，P＜0.05);而胶七散组溃疡大鼠血清中IL-2的含量则较之升高（P＜0.01）。
结论:
胶七散一方面能提高溃疡大鼠胃黏膜组织中VEGF、PGE2mRNA的的表达，以促进损伤黏膜血管的新生及改善胃黏膜血流，从而增强损伤黏膜修复能力;另一方面亦可减少溃疡大鼠促炎因子的释放，增加抗炎因子的表达，从而调节损伤黏膜的炎症平衡，达到提高溃疡愈合质量的作用。