论文部分内容阅读
目的感染性休克时,应用血管活性药物是主要治疗手段之一,但当低血压状态纠正后,胃肠道缺血却仍继续存在。肠道在感染性休克时不仅易受损伤,而且对休克的发展过程也有重要影响。胃肠道缺血、缺氧是多器官功能障碍综合症(MODS)的重要原因。因此评价血管活性药物不应单纯以升高血压为准,而更重要的是要能否改善组织灌注。本实验拟在足量液体复苏的基础上,比较去甲肾上腺素、多巴胺、精氨酸加压素及多巴酚丁胺联合精氨酸加压素对感染性休克大鼠肠损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠50只,体重250-300 g,随机分为5组(n=10)：生理盐水组(NS组)、去甲肾上腺组(NE组)、多巴胺组(DA组)、精氨酸加压素组(AVP组)及多巴酚丁胺联合精氨酸加压素组(DOB+AVP组)。股静脉注射内毒素15 mg/kg建立感染性休克模型后,分别静脉输注生理盐水10ml·kg-1·h-1进行液体复苏,同时分别输注等容NS、NE 1μg·kg-1·min-1、AVP 0.04 U·kg-1·min-1、DA 10μg·kg-1·min-1和DOB 10μg·kg-1 min-1联合AVP 0.04U·kg-1·min-1。适当调整实验组药物剂量使收缩压维持在90 mmHg左右,分别于模型建立前、模型建立后及处死前抽取动脉血行血气分析测定血乳酸浓度,4 h后将实验大鼠断头处死,取肠组织,ELISA法测定其TNF-α、IL-6、IL-10水平；化学比色法测定其iNOS、MDA、SOD表达水平,并于光学显微镜下观察肠粘膜绒毛的破坏程度；电镜下观察线粒体的损伤程度。结果静注LPS后,大鼠SBP下降、动脉血乳酸浓度增加(P<0.05)大鼠处死前,DOB+AVP组动脉血乳酸浓度明显低于其余四组(P<0.05);DOB+AVP组TNF-α、IL-6含量均低于NS组、DA组和AVP组(P<0.05)；与NE组相比未见明显差异；AVP组肠组织中TNF含量低于NS组(p<0.05)；各组间IL-10的含量无明显差异。DOB+AVP组肠组织中iNOS、SOD含量明显高于其余四组(P<0.05),MDA含量低于其余四组(P<0.05)；AVP组iNOS含量高于其余3组(P<0.05),DA组SOD含量高于NE组(P<0.05)；DOB+AVP组肠组织和线粒体损伤程度轻于其余4组。结论DOB与AVP联合应用于感染性休克大鼠时能够降低血乳酸浓度,减轻肠道组织的炎症反应及氧化应激损伤,减少肠粘膜的破坏及线粒体的损伤。