目的:探讨DSS诱导结肠炎小鼠肠上皮屏障损伤的发病机制；研究靛玉红、人参皂苷Rgl修复肠上皮屏障损伤，消炎愈溃的作用机制。　　 方法:用DSS诱导实验性小鼠结肠炎模型，随机分为靛玉红高剂量组、靛玉红中剂量组、靛玉红低剂量组、人参皂苷Rgl高剂量组、人参皂苷Rgl中剂量组、人参皂苷Rgl低剂量组、靛玉红中剂量+人参皂苷Rgl中剂量组、美沙拉嗪组、模型I组、模型II组、正常组，每组各10只。其中模型I组于造模7d时处死，其余各组均在第7d开始灌胃给药，每日1次，连续给药7d时处死。取小鼠结肠病变部位标本，进行组织病理学评价，电镜观察结肠组织超微结构，免疫组化染色法和Western blotting分析法检测结肠组织ZO-1蛋白表达，检测结肠组织中TNF-α、IFN-γ、IL-4含量，检测血浆凝血功能。　　 结果:(1)造模7d时，模型I组小鼠结肠黏膜出现明显组织损伤；经过7d处理后，中药单体灌胃组小鼠黏膜组织损伤减轻。(2)模型I组小鼠结肠组织肠上皮细胞超微结构被破坏，经治疗后，各治疗组细胞超微结构可不同程度恢复正常。(3)正常组小鼠结肠组织可见ZO-1阳性表达，模型I组小鼠结肠ZO-1蛋白表达明显减少；与模型II组比较，各治疗组ZO-1蛋白的表达均明显升高。(4)模型I组结肠黏膜TNF-α、IFN-γ含量比正常组增加，IL-4含量减少；与模型II组比较，靛玉红低中高剂量组、人参皂苷Rgl低中高剂量组、靛玉红中剂量+人参皂苷Rgl中剂量组和美沙拉嗪组TNF-α、IFN-γ含量明显减少，IL-4含量增加。(5)与正常组小鼠相比，模型I组小鼠凝血时间明显缩短；与模型II组比较，各治疗组小鼠的凝血功能均明显改善。　　 结论:((1)DSS诱导结肠炎小鼠结肠黏膜促炎因子TNF-α、IFN-γ含量增加，抑炎因子IL-4含量降低，细胞间紧密连接蛋白ZO-1表达减少，表明炎症因子在破坏肠上皮屏障、诱发肠道炎症过程中起重要作用　　 (2)以清热解毒、活血化瘀立法的中药单体靛玉红、人参皂苷Rgl能够通过降低TNF-α、IFN-γ含量，增加IL-4含量，增加紧密连接蛋白ZO-1表达而发挥其修复肠上皮屏障损伤、消除肠道炎症的作用。