目的：探究S100A4在子宫内膜癌组织中的表达方式及其临床意义；探索S100A4对子宫内膜癌HEC-1B细胞迁移、侵袭能力的影响及其可能的机制。　　方法：采用免疫组织化学方法检测正常子宫内膜、非典型增生及子宫内膜癌组织中S100A4的表达。运用脂质体lipofectamine2000将构建的4种S100A4-shRNA质粒转入HEC-1B细胞，取转染效率最高组细胞进行嘌呤霉素稳定筛选及扩增培养，获得稳定转染细胞株；运用实时荧光定量 PCR及免疫印迹（western-blot）方法检测转染前后S100A4、VEGF、MMP-2基因和蛋白的表达变化；运用体外划痕实验及Transwell小室法检测转染前后细胞迁移、侵袭能力的改变。　　结果：1.S100A4在内膜癌组织腺上皮中的阳性表达率（32％）显著高于正常内膜腺上皮（0%）（P<0.01），而其在子宫内膜癌与非典型增生腺上皮中的表达比较，差异无统计学意义；S100A4蛋白的腺上皮表达与肿瘤的病理分级及淋巴结转移密切相关（P<0.001）；2.S100A4-shRNA可有效抑制 HEC-1B细胞 S100A4的表达，伴随VEGF表达的下降（P<0.05）,而MMP-2的表达无显著差异；S100A4表达下调后，HEC-1B细胞体外迁移和侵袭能力也显著下降（P<0.01）。　　结论：S100A4在子宫内膜癌腺上皮中的表达率随内膜癌组织的病理分级升高增加，在内膜癌患者的预后中可能有重要意义。S100A4表达下调可明显抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭能力，其机制可能是通过下调VEGF而不是MMP-2的表达来实现，为进一步探索S100A4参与子宫内膜癌侵袭转移的作用机制提供实验基础。