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目的:观察心肌缺血期处理后在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤中中介素(IntermedinIMD)参与情况下的保护机制；研究IMD对心肌细胞的保护作用是否途经ATP敏感性钾通道(ATP-sensitivepotassiumchannel，KATP)，为探讨心肌保护机制提供临床思路。方法:选取标准SD大鼠60只，随机分为四组，假手术组、缺血再灌注组（I/R组），IMD治疗组（IMD组），格列本脲+IMD治疗组（Gli+IMD组），每组15只。各组分别于再灌注末期分别抽取动脉血3ml，用比色法测定血清CK和LDH，用ELISA法测cTnI活性。取心尖部心肌组织，10%甲醛液固定，石蜡包埋，后在光镜下观察心肌损害程度。结果:4组动物体重、LAD下穿线稳定后的HR及MAP比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与假手术组比较，I/R组、IMD组、Gli+IMD组的cTnI、LDH、CK均升高，但与IMD组比较差异无统计学意义（P>0.05）,与IMD组、Gli+IMD组比较差异均有统计学意义（P<0.05）；IMD组与I/R组、Gli+IMD组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）;I/R组与Gli+IMD组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。AAR/LV(%)：I/R组、Gli+IMD组与IMD组比较差异均无统计学意义（P>0.05）;AN/AAR(%)：I/R组、Gli+IMD组与IMD组比较差异均有统计学意义（P<0.05）,Gli+IMD组与IMD组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。光镜下对照组病理切片正常，I/R组主要表现为胞浆嗜酸性变性，可见广泛大面积呈红染，心肌横纹不清甚至消失，心肌纤维呈波浪状或断裂融合，肌浆多为不规则粗颗粒，有明显细胞坏死表现，间质可见充血、水肿、出血以及嗜中性粒细胞浸润；IMD组心肌组织细胞胞核大小分布均匀,胞浆嗜酸性变，心肌纤维轻度拉长、变细，偶见成纤维细胞及炎细胞浸润；Gli+IMD组心肌纤维拉长明显，心肌纤维呈波浪状、排列紊乱不规则，心肌间质出现大量炎细胞浸润。结论:IMD在心肌细胞缺血再灌注损伤中对参与激活ATP敏感性钾通道有一定的关联，它具有心肌细胞保护作用，深入研究对于防治心血管疾病具有重要意义。