目的:探讨高颈段脊髓电刺激（cervical spinal cord stimulation,cSCS）对颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）大鼠神经功能恢复的影响,并通过阻断PI3K/AKT信号通路来研究其可能的机制。方法:将72只SD大鼠随机分为4组:假手术组（sham组）、颅脑损伤模型组（TBI组）、模型+高颈段脊髓电刺激组（TBI+cSCS组）、阻断+模型+高颈段脊髓电刺激组（LY294002+TBI+cSCS组）,每组18只。除sham组外,其他各组均制作大鼠TBI模型。cSCS组于TBI模型后隔一天,给予电刺激,频率50 Hz,脉宽100μs,电流0.4-0.6 m A。每隔10 min进行2 min的SCS,总共30min,1次/d,连续7天。抑制剂组在大鼠行颅脑损伤前0.5h侧脑室注射10ul LY294002抑制剂。用改良的神经严重程度评分（m NSS）评估各组大鼠的神经功能障碍程度,用HE染色观察损伤区域脑组织结构病理变化,TUNEL染色观察细胞凋亡变化,用RT-PCR检测BDNF和VEGF m RNA表达含量,用Western blot检测p-AKT、AKT、Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达情况。结果:1.神经功能障碍程度实验中,与sham组相比,TBI组在第3、7天的m NSS评分均明显升高（P<0.01）,与TBI组和抑制剂组相比,电刺激组在第3、7天的m NSS评分明显降低（F=5.516、21.000,P<0.01）。2.HE染色显示TBI组损伤区大脑周围皮质出现不同损伤,脑组织结构严重破坏,大量炎症细胞浸润,胞浆淡染,核出现空泡化,部分胞核体皱缩及神经元坏死。电刺激组显示上述病理现象好转,炎症细胞降低,脑组织破坏程度低,神经元细胞数量增加。PI3K抑制剂组较电刺激组加重,充血及出血灶明显,神经元坏死增加。3.TUNEL染色结果显示与sham组相比,TBI组中损伤区域脑组织中神经细胞的凋亡明显增加（P<0.01）;与TBI组相比,给予cSCS后损伤区域脑组织中神经细胞的凋亡明显减少（P<0.01）,而加PI3K抑制剂LY294002后,与cSCS组中相比,神经细胞凋亡增加（P<0.01）。4.RT-PCR结果显示,与sham组相比,TBI组BDNF和VEGF m RNA表达含量升高（P<0.01）;与TBI组和抑制剂组比较,电刺激组BDNF和VEGF m RNA表达含量升高（F=12.813、49.15,P<0.01）。5.Western blot结果显示,与sham组相比,TBI组中Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.01）,Bax、Caspase-3表达水平升高（P<0.01）;与TBI组和抑制剂相比,电刺激组中Bcl-2蛋白表达水平上升（F=47.520,P<0.01）,Bax和Caspase-3的表达水平降低（F=144.268、175.784,P<0.01）。同时,在通路蛋白检测上,与sham组相比,TBI组p-AKT/AKT表达降低（P<0.01）;与TBI组和抑制剂组比较,电刺激组p-AKT/AKT表达升高（F=84.505,P<0.01）。结论:cSCS可能通过调控PI3K/AKT信号通路影响大鼠颅脑损伤后细胞凋亡和BDNF和VEGF的表达,进而改善大鼠的神经功能恢复。