目的:乳腺癌是高遗传学异质性的恶性疾病。据保守估计,截至2021年,中国30-50岁范围内的女性乳腺癌新发病例将首次突破220万例,此研究结果几乎等同于每10万名女性中新发乳腺癌病例将多达100例,且死亡率也呈逐年攀升趋势。现今,对乳腺癌的医治方法基本采用以包括手术治疗、放化治疗、内分泌治疗和药物靶向治疗在内的多种肿瘤综合治疗方法为主。由于多种社会环境因素的限制,目前乳腺癌肿瘤诊断和治疗的效果离其期望和目标仍然有一段距离;而其中尤为特别的三阴性的乳腺癌(Triple negative breast carcinoma,TNBC)的治疗依旧存在艰巨挑战。20世纪开始有研究发现,长链非编码RNA(Long non-coding RNA,LncRNA)在多种恶性肿瘤中起着不可或缺的作用,同时也在乳腺癌中发现了许多表达异常的典型LncRNAs。LncRNA主要由RNA聚合酶II(Pol II)转录生成、生物学来源广泛的非编码RNA。尽管LncRNA不存在直接编码蛋白质的功能,但其可间接通过染色质修饰、基因沉默、启动转录等生物学机制在多层次多方面有效的调控癌症恶病质的发生发展,并对预后产生影响。长链非编码RNA FAM83H-AS1是一种新LncRNA,转录自邻近FAM83H基因对侧的8q24.3染色体。有阶段性研究发现FAM83H-AS1在许多癌症中表达水平都升高,其中包括结直肠癌、肺癌、胃癌、膀胱癌、宫颈癌,但其在肿瘤中发挥作用的分子机制尚不明确。为明确LncRNA FAM83H-AS1在乳腺癌细胞发生发展过程中的主要作用,初步查究其在肿瘤中的分子机制及相关信号传递通路,为患者早日康复提供临床治疗新热点和新标识,因此针对长链非编码RNA FAM83H-AS1在乳腺癌中的作用及分子机制进行研究。方法:首先将乳腺癌患者癌组织和临近的癌旁正常组织LncRNAs测序数据和与其相应的临床信息从数据库下载,对数据进行差异分析,筛选乳腺癌组织和癌旁组织中差异表达的Lnc RNAs;在乳腺癌细胞株中对差异表达的LncRNA进行表达量检测,发现FAM83H-AS1于各细胞株内表达量的相对水平,利用慢病毒载体构建稳定转染的乳腺癌细胞系,进行生物学行为实验测定,其中包括细胞增殖、周期、凋亡、迁移及侵袭能力的测定,并对转染的FAM83H-AS1实验组和空载NC阴性对照组进行RNA测序,从中筛选差异基因,并通过结合蛋白印迹等实验方法确定其分子下游的靶基因。结果:LncRNA FAM83H-AS1在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中低表达;过表达FAM83H-AS1可抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,并可下调原癌基因c-Jun的表达。结论:LncRNA FAM83H-AS1可能成为TNBC的治疗新的潜在靶点,并为进一步探索FAM83H-AS1在乳腺癌发生、发展和耐药性的作用机制提供新热点和策略。