本研究采用人胃癌细胞为肿瘤模型，在体外研究了芹菜素(三羟基黄酮)的抗肿瘤作用。结果表明，芹菜素可以时间、剂量依赖方式抑制SGC-7901细胞的生长并诱导细胞发生凋亡，同时伴有Caspase-3的活化。由于erbB2过表达可以引起其下游的丝/苏氨酸激酶Akt的组成性激活，并参与肿瘤的发生和发展，本研究还集中探讨了芹菜素在抑制胃癌细胞生长、诱导凋亡过程中对Akt信号途径的调节作用。结果提示，芹菜素可以时间、剂量依赖方式抑制Akt在Ser473和Thr308位点的磷酸化并抑制其激酶活性。对于Akt激酶活性的抑制并不影响Akt下游参与G1/S期细胞周期进程的信号分子CyclinD1蛋白表达，但可以抑制凋亡相关Bcl-2家族蛋白Bad在Ser136位点的磷酸化。此外，在SGC-7901细胞中存在NF-κBp65的组成性激活，芹菜素可以通过促进细胞核内NF-κBp65的快速降解及抑制NF-κBp65总蛋白的表达而抑制SGC-7901细胞中转录因子的组成性激活，而对于Akt激酶的活性下调作用可能仅在这个过程中起到协同作用。