目的：探讨抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠模型心肌肌浆网Ca2+浓度及H9c2心肌细胞肥大模型肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与mRNA表达水平的干预作用。
　　方法：
　　1抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca2+浓度及心肌组织病理学形态的影响：(1)采用Wistar大鼠自主饮用0.7g/L的呋喃唑酮水溶液制备扩张型心肌病模型；10周后行心脏超声心动图检测以确定大鼠模型是否成功。(2)将模型成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利组；正常对照组大鼠常规饲养，不进行药物干预；模型组管饲与治疗组同等容积的生理盐水；抗纤益心方高、低剂量组分别管饲抗纤益心方3.6g/kg?d，0.9g/kg?d；卡托普利组管饲卡托普利10.125mg/kg?d，每日1次，连续8周。(3)药物干预8周后行超声心动图检测评估心功能，进行大鼠心肌组织取材与保存，HE染色观察心肌组织病理学形态，全波长扫描式多功能读数仪测定大鼠左心室心肌肌浆网Ca2+浓度。
　　2抗纤益心方对H9c2心肌细胞肥大模型肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与mRNA表达水平的影响：(1)采用去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞肥大模型，将对数生长期的H9c2心肌细胞分为正常对照组，模型组，抗纤益心方高、低剂量组，卡托普利组五组。(2)待细胞状态稳定24h后进行8h饥饿处理，饥饿结束后，其中正常对照组不进行药物干预，余各组均加入100μM的去甲肾上腺素以诱导H9c2心肌细胞肥大，抗纤益心方高剂量组加入0.5mg/ml的抗纤益心方混悬液，抗纤益心方低剂量组加入0.25mg/ml的抗纤益心方混悬液，卡托普利组加入2×10-5mol/L的卡托普利混悬液进行干预，继续培养24h。(3)24h后收集H9c2心肌细胞，采用WesternBlot与RT-PCR法检测H9c2心肌细胞肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与mRNA表达水平。
　　结果：
　　1实验大鼠大体状况观察：与正常对照组比较，造模1月余后模型组大鼠逐渐出现一系列表现虚弱的症状，主要为精神不振、活动量减少，喜蜷卧、扎堆，毛发粗糙、色泽暗黄，饮食及饮水量相对减少，体重逐渐减轻，个别大鼠出现肢体抽搐、痉挛等症状。
　　2各组大鼠左心室心肌肌浆网Ca2+浓度比较：与正常对照组比较，模型组心肌肌浆网Ca2+浓度明显降低，差异具有显著性(P＜0.01)；与模型组比较，抗纤益心方高、低剂量组与卡托普利组均有显著差异(P＜0.01),其中抗纤益心方高剂量组与低剂量组、卡托普利组比较亦有差异(P＜0.05)，抗纤益心方低剂量组与卡托普利组比较无统计学意义(P＞0.05)。
　　3各组大鼠左心室心肌病理学形态改变：模型组心肌纤维结构松弛，排列极其紊乱，肌纤维断裂、溶解明显，染色质不均匀；抗纤益心方高剂量组心肌纤维结构较清晰，排列整齐，无断裂、溶解等表现，细胞核大小、形态基本一致；抗纤益心方低剂量组心肌纤维结构稍微模糊，肌细胞间隙增宽，细胞核、染色质尚不均匀；
　　4各组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与mRNA表达水平比较：与正常组比较，模型组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与mRNA表达水平显著下调，差异具有显著统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与mRNA表达明显上调，具有统计学差异(P＜0.05)，其中抗纤益心方高剂量组与低剂量组、卡托普利组比较亦有差异(P＜0.05)，抗纤益心方低剂量组与卡托普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
　　结论：
　　抗纤益心方可能通过提高DCM大鼠心肌肌浆网Ca2+浓度，上调心肌肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与mRNA表达水平而改善心肌收缩功能。