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目的:通过HBx促进肝癌的发生及DES对其影响的研究,探讨DES干预乙型肝炎进展为肝癌的机理,即是否通过抑制HBxAg诱导的核转录因子NF-kB/p65的高表达。方法:HepG2.2.15和HepG2细胞株分别以3种不同浓度(1×10~4/ml、3×10~4/ml、10×10~1/ml)接种于3块24孔板中,细胞计数法确定最佳接种浓度和加药时间。DES用DMEM完全培养基溶解,分为3个浓度(100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml),以DDP(20μg/ml)为对照,MTT法检测DES对HepG2.2.15和HepG2细胞株是否具有抑制作用,如果有作用,绘制细胞的生长曲线,明确药物工作浓度和时间。在该药物工作浓度和时间下,实验分为6组:HepG2.2.15细胞株DES组、DDP组、正常对照组,HepG2细胞株DES组、DDP组、正常对照组,细胞免疫荧光法检测HepG2.2.15细胞株HBx蛋白的表达强度;收集各组细胞,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡的表达;抽提各组核蛋白,ELISA法定量检测NF-kB/p65的活性。结果:HepG2.2.15和HepG2细胞株均以3×10~1/ml为最佳接种浓度,接种后48h进入指数生长期;DES对HepG2.2.15和HepG2细胞株的增殖有抑制作用,与DDP相当(p＞0.05);与对照组相比,DES和DDP均可增加处于S期细胞数并减少G2/M期细胞数,阻碍了肿瘤细胞的分裂生长,两者效果相比,没有显著差异;DES和DDP均能促进细胞凋亡,降低磷酸化NF-kB/p65的表达,并明显干预HBx蛋白的表达(p＜0.05),但二者间差别无统计学意义。HBx蛋白可促进磷酸化NF-kB/p65的表达。结论:1 DES对HepG2.2.15细胞株的增殖有抑制作用;2 DES对HepG2.2.15细胞株细胞周期有明确影响;可促进细胞凋亡的表达并抑制HBx蛋白表达;3 DES可降低HepG2.2.15细胞株磷酸化NF-kB/p65的表达。