【摘 要】
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目的:探讨去心脏交感传入神经（Cardiac sympathetic afferent denervation,CSAD）对犬急性心肌缺血（Acute myocardial ischemia,AMI）后自主神经功能、心室电生理特性和室性心律失常的影响及其可能的作用机制。方法:30只成年雄性杂种犬随机分为假手术组（n=8）、AMI组（n=13）和CSAD组（n=9）。CSAD组犬心外膜给予树胶脂毒素
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目的:探讨去心脏交感传入神经（Cardiac sympathetic afferent denervation,CSAD）对犬急性心肌缺血（Acute myocardial ischemia,AMI）后自主神经功能、心室电生理特性和室性心律失常的影响及其可能的作用机制。方法:30只成年雄性杂种犬随机分为假手术组（n=8）、AMI组（n=13）和CSAD组（n=9）。CSAD组犬心外膜给予树胶脂毒素。假手术组和AMI组犬心外膜涂抹不含树胶脂毒素的溶剂。AMI组与CSAD组通过结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型,假手术组只分离冠脉但不结扎。三组犬于基础状态和干预后30分钟分别使用ELISA法检测血清去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）水平,检测心率变异性（Heart rate variability,HRV）,记录并分析左侧星状神经节（Left stellate ganglion,LSG）活性,测量心室有效不应期（Effective refractory period,ERP）和动作电位时程（Action potential duration,APD）及二者的心室离散度,APD复极化逐搏变异度（Beat-to-beat variability of repolarization,BVR）。分离/结扎冠脉后15分钟,三组犬分别检测HRV和LSG神经活性,并记录结扎后1小时室性心律失常的发生情况。分离/结扎冠脉后1小时,三组犬依次检测NE水平,ERP和APD及二者离散度,BVR,APD电交替起搏周长,通过直接电刺激LSG后的血压反应评价LSG功能,使用蛋白免疫印记法检测各组间LSG的c-fos和神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）的表达。结果:基础状态下三组犬之间各项指标无明显差异。树胶脂毒素干预后30分钟,与假手术组相比,CSAD组血清NE水平和LSG活性减少,HRV增加,心室ERP和APD延长,APD的BVR降低。冠脉结扎后,与假手术组相比,AMI组犬血清NE水平和LSG活性及其功能升高,HRV降低,缺血区心室ERP和APD缩短,ERP和APD心室离散度升高,BVR增加,APD电交替起搏周长延长,LSG中c-fos蛋白表达增加,室性心律失常发生明显增多,而CSAD可以显著改善以上AMI后指标的变化。结论:CSAD降低AMI后心脏交感神经活性,提高心脏电生理稳定性,减少室性心律失常的发生。
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