稻瘟病菌不但引起全世界最为严重的水稻真菌病害稻瘟病,而且是研究植物与真菌相互作用分子机理的模式生物。已有研究表明小G蛋白Rho3在稻瘟病菌中主要参与调控附着胞的形成和致病侵染过程,进一步研究其效应因子之功能,可以深入了解其发挥作用的基因网络关系。本研究通过同源比对发现稻瘟病菌MoKin1与酿酒酵母中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Kin1和Kin2同源,酿酒酵母Kin1和Kin2是Rho3和Cdc42分泌缺陷型突变体有效的抑制因子,并且,酿酒酵母Kin1/2在Sec4和部分胞吐复合物亚基的下游起作用,Kin1/2与t-SNARE蛋白Sec9和SNARE结合蛋白Sro7之间存在直接的物理互作,因此推定MoKin1可能是稻瘟病菌MoRho3的效应子。酵母双杂交结果表明稻瘟病菌MoRho3与MoKin1之间不存在互作,但是它们之间可能存在功能互作。进一步利用同源重组的方法将MoKin1的编码基因敲除,研究结果表明,MoKin1敲除突变体的菌丝生长减慢,产孢量降低,对分生孢子萌发和附着胞的形成影响不大,但是,对附着胞的侵入和侵染菌丝的生长有显著影响,主要是由于其附着胞的膨压降低。这些研究结果表明MoKin1与MoRho3对稻瘟病菌的孢子形成、附着胞发育和侵染等过程起相似调控作用,值得深入研究。