麝香草酚和肉桂醛是植物源天然小分子化合物,主要应用于食品保鲜和医学研究等领域。有研究发现麝香草酚和肉桂醛能够通过调控植物先天免疫系统抵御病原菌侵染。鉴于植物免疫系统在抵抗生物胁迫和非生物胁迫方面的共通性,本文探讨了麝香草酚和肉桂醛在调控植物抗镉毒害（非生物胁迫）方面的作用。谷胱甘肽在植物抵抗重金属胁迫方面起到重要作用,依赖于GSH的PCs合成途径是植物耐镉的关键作用机制之一。硫化氢（H₂S）作为生物体内一种重要的新型气体信号分子,参与调控动物和植物细胞内众多重要的生理过程。本文研究结果发现,麝香草酚能够激活烟草体内GSH-PCs通路,限制细胞内Cd²⁺转移以缓解烟草幼苗镉胁迫。肉桂醛能够通过调控烟草幼苗根尖内源H₂S诱导幼苗免疫系统响应镉毒害。主要结果如下:1、以烟草幼苗为研究材料,20μmol/L的CdCl₂显著抑制了幼苗根的伸长（抑制率约为50%）和鲜重。100μmol/L的麝香草酚和20μmol/L的肉桂醛均能显著缓解镉对根伸长和鲜重的抑制效应。与单独镉处理相比,100μmol/L的麝香草酚和20μmol/L的肉桂醛对幼苗根伸长的缓解程度分别达23.23%和42.58%。2、利用荧光探针以及化学组织染色对烟草幼苗根尖细胞多项毒性指标进行检测,结果发现麝香草酚和肉桂醛能够有效缓解镉胁迫诱导的ROS和Cd²⁺的过量累积以及氧化损伤和细胞死亡程度。麝香草酚和肉桂醛激活了烟草体内的某种免疫抗性信号,进而高效抵抗镉胁迫。3、利用生化测定和GS-bimane荧光探针检测烟草幼苗内源谷胱甘肽（GSH）含量,发现镉处理能够显著增加幼苗体内GSH含量,麝香草酚的加入能进一步刺激幼苗体内GSH的产生。荧光显微结果显示GSH的增加主要体现在根尖上部区域,同时Cd²⁺减少的区域也是根尖上部区域。此外,基因表达分析结果显示镉处理显著上调了GSH1和PCS1的基因表达量,麝香草酚的加入进一步刺激了GSH1和PCS1的表达。结果表明麝香草酚激活了烟草体内GSH-PCs通路,主要通过GSH对过量ROS的清除与PCs对自由态Cd²⁺的螯合来增强烟草幼苗对镉胁迫的抗性。4、利用H₂S特异荧光探针WSP-1对根尖内源H₂S进行原位检测,发现镉处理诱导根尖内源H₂S含量显著上升。与单独镉处理相比,添加肉桂醛能够显著降低内源H₂S含量,再添加外源H₂S供体（NaHS）会使内源H₂S含量显著回升,并且加重细胞死亡程度。在单独镉处理的基础上加入H₂S合成抑制剂（PAG）和H₂S清除剂（HT）后,显著降低了镉处理下内源H₂S的水平,同时消除了镉胁迫诱导的生理生化效应（包括根长抑制和细胞死亡）。基因表达分析结果显示镉处理显著上调了DCD的基因表达量,添加肉桂醛后显著降低了该基因的表达。这与内源H₂S的变化趋势一致。结果表明肉桂醛的加入激活了烟草幼苗根尖H₂S信号分子,通过抑制内源H₂S的产生缓解烟草幼苗所受的镉胁迫。综上所示,本研究发现了麝香草酚和肉桂醛调控植物耐镉的生理作用,这与GSH-PCs通路和内源H₂S免疫信号密切相关。本研究为烟草抵抗重金属胁迫提供了重要的参考依据。