CQMUH-011是金刚烷磺酰胺类衍生化合物,其显示出抑制细胞因子和巨噬细胞的活化和增殖作用。然而,其在肺纤维化中的治疗保护作用和作用机制尚未阐明。在本研究中,我们使用C57BL小鼠模型研究和评估了CQMUH-011对博来霉素(BLM)诱导的肺部炎症和纤维化的潜在影响。结果表明,与仅用BLM处理的模型组相比,用CQMUH-011处理后BLM灌注的C57BL小鼠的体重下降被抑制,且该作用呈剂量依赖性。如SOD活性和MDA水平,胶原沉积和组织病理学分析及TNF-α和IL-6表达水平所示,CQMUH-011还显示减少肺泡中的细胞浸润和胶原的沉积,减轻肺纤维化。另外,CQMUH-011影响EMT标志物E-钙粘蛋白,α-SMA,波形蛋白和TGF-β1-Smad2、Snail和P38信号通路的表达。因此,CQMUH-011降低小鼠中由BLM诱导的小鼠死亡率和肺病理损伤。总之,CQMUH-011具有显著的抗炎和抗纤维化作用,并保护小鼠肺免于BLM诱导的炎症和涉及TGF-β1-Smad2、Snail和P38途径的纤维化。因此,CQMUH-011可以开发成为一种新型有前途的抗炎和抗纤维化药物。