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目的：探讨RACK1基因对小鼠T细胞发育、存活、活化、增殖等方面存在的影响。方法：采用Cre-LoxP系统条件性敲除T细胞中的RACK1基因,得到RACK1在T细胞中特异缺失的小鼠(KO小鼠,同窝对照小鼠称为WT小鼠)。利用流式细胞术检测某些表面标记,如CD4, CD8, CD62L, CD44等,或者核因子Foxp3的表达水平变化,分析WT小鼠和KO小鼠T细胞在这些方面的差异。利用BrdU掺入和流式细胞术分析细胞增殖情况。利用Annexin V染色和流式细胞术分析细胞凋亡情况。构建嵌合体小鼠,将CD45.1+CD45.2+WT小鼠骨髓单个核细胞与CD45.1-CD45.2+的KO小鼠骨髓单个核细胞以1：1的比例通过尾静脉注射入清髓后的CD45.1小鼠中,分析两种来源的T细胞在完全相同环境下,是否仍呈现某些方面的差异。利用免疫印迹检测小鼠T细胞内自噬标志蛋白LC3BⅡ和促凋亡蛋白Bim的蛋白表达水平。结果：1、KO小鼠外周CD4与CD8 T细胞的比例及总数与WT小鼠相比均有不同程度的下降。嵌合体小鼠的数据证明,KO小鼠中外周T细胞的减少的确是细胞内在缺陷导致的结果。然而在胸腺中,RACK1缺失不影响各发育阶段T细胞的总数和比例,对Tregs发育也没有影响。KO小鼠外周T细胞没有异常增强的本底活化；但在李斯特菌感染后,KO小鼠来源的外周T细胞活化情况不同于WT小鼠来源的相应T细胞。说明RACK1基因敲除对T细胞活化存在影响。3、BrdU掺入实验表明,嵌合体小鼠中KO小鼠来源的CD4 T细胞增殖比WT小鼠来源的CD4 T细胞低,说明RACK1可能影响了CD4 T细胞的增殖,但在CD8 T细胞中却没有明显的区别。4、RACK1基因敲除后,迁出外周的T细胞内过多的线粒体不能被清除,伴有凋亡显著增多。免疫印迹结果显示,RACK1缺失影响自噬标志性蛋白LC3BII和促凋亡蛋白Bim的蛋白量。结论：在小鼠模型中,RACK1在T细胞中的特异缺失对T细胞在胸腺中的发育没有明显影响,但对T细胞的外周存活存在影响。其机制是RACK1基因敲除后导致T细胞自噬缺陷,外周T细胞加速凋亡。另外,RACK1缺失对T细胞的活化和增殖也存在一定的影响。