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目的：观察垂盆草醇提物(EE)和垂盆草水提物(AE)对人肝癌细胞HepG2生长及其肿瘤相关基因表达的影响。
方法：MTT法测定EE及AE对HepG2细胞增殖的作用；流式细胞术观察细胞周期及细胞早期凋亡率的改变；DNA琼脂糖凝胶电泳法观察肿瘤细胞的“梯形”凋亡条带，RT-PCR法检测EE对HepG2细胞VEGF、c-Mye以及CCND1基因mRNA表达水平的影响，AE对HepG2细胞VEGF、c-Myc及Bcl-2基因mRNA表达水平的影响；免疫细胞化学法检测EE对HepG2细胞VEGF、c-Myc、c-Fos及cyclin-D1蛋白表达水平的影响，AE对HepG2细胞VEGF、Bcl-2、c-Fos及p-STAT3蛋白表达水平的影响。
结果：EE和AE对HepG2细胞作用24、48、72小时后，均可显著抑制肿瘤细胞的增殖。流式细胞术结果显示，EE(100、200μg/ml)可使HepG2细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05)，但各浓度组EE均没有引起肝癌细胞凋亡；RT-PCR结果显示EE可显著下调VEGF、c-Myc及CCND1的mRNA表达，免疫细胞化学结果示其可显著降低VEGF、c-Myc、c-Fos及cyclin-D1的蛋白表达水平；流式细胞术检测结果显示AE不引起细胞周期改变，但可引起HepG2细胞凋亡，凋亡率升高有统计学意义(P<0.01)；AE作用HepG2细胞48h后，可观察到典型的凋亡“梯形”条带。AE能显著下调VEGF及Bcl-2基因mRNA的表达，但对c-Myc基因无显著下调作用；同时AE可显著降低HepG2细胞的VEGF、Bcl-2、c-Fos以及p-STAT3的蛋白表达。
结论：垂盆草醇提物和垂盆草水提物对HepG2细胞增殖均具有明显的抑制作用，但两者抑制作用的机制可能不同。EE的抑制作用可能与调控细胞周期有关；AE的抑制机制可能与诱导细胞凋亡有关。