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目的：观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。方法：18只健康清洁级新西兰大耳白，随机分为3组：假手术组、模型组、丹七干预组。每组正常喂食，丹七干预组每天给予丹七片400mg·kg-1·d-1灌胃，假手术组和模型组每天给予等量蒸馏水灌胃，连续应用一周。末次给药1h后，采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化。再灌注120min后颈总动脉取血，离心血清，比色法检测磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)。酶联免疫吸附法测量白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)。取心肌组织， HE染色光镜观察病理改变。结果：1、模型组与假手术组相比出现明显的心肌缺血再灌注损伤的病理表现，丹七干预组心肌缺血再灌注损伤的病理改变比模型组有所减轻。2、模型组左心功能指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)的数值比假手术组明显降低，左心室舒张末压(LVEDP)的数值比假手术组明显升高（P＜0.05）。丹七干预组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax数值比模型组有所上升，LVEDP数值比模型组有所下降（P＜0.05）。3、模型组CK、LDH的水平高于假手术组（P＜0.05）。丹七干预组CK、LDH的水平比模型组有所降低（P＜0.05）。4、模型组SOD、NOS、NO水平低于假手术组，MDA水平高于假手术组（P＜0.05）。丹七干预组SOD、NOS、NO水平高于模型组，MDA水平低于模型组（P＜0.05）。5、模型组IL-6、TNF-α、sICAM-1的含量高于假手术组（P＜0.05）。丹七干预组IL-6、TNF-α、sICAM-1的含量低于模型组（P＜0.05）。结论：1、丹七可以改善兔MIRI模型中心肌组织的病理变化。2、丹七可以改善兔MIRI模型中的心功能，降低血清中CK、LDH的水平，减轻心肌的损伤。3、丹七通过升高血清SOD、NOS、NO水平，降低MDA水平，减轻MIRI中的氧化应激，从而抑制MIRI的发生发展。4、丹七通过减少IL-6、TNF-α、sICAM-1的含量，从一定程度上抑制MIRI的炎症反应，从而保护缺血再灌注损伤的心肌。