【摘 要】
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目的:肌筋膜疼痛综合症（myofascial pain syndrome,MPS）是一种肌源性损伤疾病,由肌筋膜触发点（myofascial trigger point,MTr P）引起疼痛、功能障碍等临床症状。而肌筋膜触发点产生的起因,是由于在组织受伤或微创伤后突然出现连续性的肌纤维收缩,引起局部能量的损耗和阻滞局部血液循环,使ATP供应不足而发生。本实验观察了MPS模型大鼠股内侧肌触发点MGF
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目的:肌筋膜疼痛综合症（myofascial pain syndrome,MPS）是一种肌源性损伤疾病,由肌筋膜触发点（myofascial trigger point,MTr P）引起疼痛、功能障碍等临床症状。而肌筋膜触发点产生的起因,是由于在组织受伤或微创伤后突然出现连续性的肌纤维收缩,引起局部能量的损耗和阻滞局部血液循环,使ATP供应不足而发生。本实验观察了MPS模型大鼠股内侧肌触发点MGF、Myo D和CD34蛋白的含量,以及肌卫星细胞的增殖和微血管密度的变化。探讨筋膜刀改善MPS模型大鼠局部肌肉组织损伤和缺氧缺血症状的机制。方法:56只SD大鼠随机分2组,空白组（NG）16只、造模组40只造模后随机抽取8只进行模型检测,剩余32只随机分为模型组16只（MG）、治疗组（IG）16只。（1）NG组予以抓取刺激。（2）造模组通过采用八周钝性打击结合离心跑的方式建立MPS模型,每周的周一在大鼠左侧股内侧肌进行动能为2.352J的重物打击,周二在-16°的电动跑台上进行下坡离心跑,持续跑90分钟,而后正常饲养四周并进行模型检测。（3）MG组不干预正常饲养,IG组在造模成功的基础上进行筋膜刀治疗,一周治疗2次,共4周。第一阶段于筋膜刀治疗前一天随机处死NG、MG、IG三组大鼠各8只,ELISA检测大鼠左股内侧肌CD34、MGF,Myod含量。第二阶段于四周筋膜刀治疗后随机取三组大鼠各8只ELISA检测大鼠左股内侧肌CD34、MGF、Myod含量;HE染色切片观察组织形态学,CD34免疫组化检测,Weidner最高血管密度计数法测量微血管密度。结果:第一阶段:治疗前组间ELISA检测结果:与空白组相比,模型组、治疗组大鼠左股内侧肌CD34、MGF、Myod含量明显升高（P＜0.05）。第二阶段:治疗后组间（1）ELISA结果:模型组、治疗组与空白组相比大鼠左股内侧肌CD34、MGF、Myod含量明显升高（P＜0.05）。模型组与治疗组相比鼠左股内侧肌CD34、MGF、Myod含量明显升高（P＜0.05）。（2）免疫组化结果:治疗组较空白组、模型组平均光密度值明显较高（P＜0.05）。（3）微血管密度计数结果:模型组与空白组相比微血管明显降低（P＜0.05）,治疗组与空白组相比微血管密度明显较高（P＜0.05）。（4）HE染色结果:空白组肌细胞形态规则,排列紧密;肌纤维排列有序,无异常增粗变细。模型组肌细胞出现水肿、炎性浸润,肌纤维粗细不同,且有部分断裂和扭曲变形。治疗组多数肌细胞已得到修复,炎性浸润状况好转,肌纤维仍有一些扭曲,断裂情况好转,且排列稍规整。治疗组内前后大鼠左股内侧肌ELISA结果:治疗后模型组较治疗前CD34、MGF、Myod含量均明显降低（P＜0.05）。治疗后治疗组较治疗前CD34、MGF含量升高不明显（P＜0.05）,Myod含量升高显著（P＜0.05）。结论:1.通过实验研究发现,筋膜刀对大鼠左侧股内侧肌触发点四周治疗,能提高微血管密度改善MPS局部缺氧缺血的环境。2.筋膜刀通过机械压力,促进触发点局部肌卫星细胞增殖提高肌肉修复能力,促进肌肉组织修复,改善受损肌肉损伤状态。
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