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目的本研究旨在探索白细胞介素11(interleukin 11,IL-11)在真菌性角膜炎瘢痕化过程中的影响。方法用以制备模型的小鼠均是健康无眼疾的雄性SPF级C57BL/6J小鼠,8～12周周龄,共65只。随机分笼,建立模型:对照组(Control group,CON)为单纯真菌性角膜炎模型组:结膜下注射1xPBS溶液;建模成功后,分别在1d、2d、4d、7d、14d、21d各时间点,使用裂隙灯观察小鼠眼表并进行拍照,然后对角膜的病变程度进行临床评分;在对照(CON)组小鼠角膜各时间点拍照完成后,每时间点处死2只小鼠,剪取小鼠角膜后,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定不同时间点IL-11的蛋白水平;在模型1d对小鼠角膜进行整铺片免疫荧光标记IL-11受体(IL-11R);在7d、14d、21d三个时间点处死老鼠各3只,利用蛋白质印迹法(Western Blotting,WB)对小鼠角膜内的α-SMA蛋白含量进行测定;利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real Time-PCR)检测小鼠角膜内目的基因IL-11,α-SMA的表达情况。给予干预建立实验组(Neutralizing-IL-11 antibody group,N-IL-11):结膜下注射中和IL-11抗体的真菌性角膜炎模型。建模成功后,与CON组相同时间点,对小鼠眼表进行观察拍照、临床评分,在实验(N-IL-11)组小鼠角膜各时间点拍照完成后,在7d、14d、21d三个时间点分别处死N-IL-11组老鼠各3只,利用Western Blotting对小鼠角膜内的α-SMA蛋白含量进行测定,并利用Real Time-PCR检测小鼠角膜内目的基因α-SMA的表达情况。应用SPSS 24.0和GraphPad Prism 8.2统计学软件对所得实验数据进行分析并绘图。结果在小鼠建模成功后,CON组和N-IL-11组各时间点的角膜混浊度和新生血管的临床评分比较,在1d、2d、4d三个时间点无明显统计学差异(P>0.05),7d、14d、21d时N-IL-11组的临床评分均低于CON组,差异有统计学意义(P<0.05);对两组角膜穿孔率的比较,CON组的角膜穿孔率为45.83%,N-IL-11组的角膜穿孔率为22.92%,N-IL-11组明显低于CON组,差异有统计学意义(2=5.587,P=0.018<0.05);在建立真菌性角膜炎模型后,CON组各时间点的IL-11蛋白和基因表达均出现增高,在2d达峰,随后IL-11蛋白水平下降并趋于稳定,但各时间点仍高于建模前的初始水平,差异有统计学意义(均为P<0.05);对CON组的角膜免疫荧光标记发现表达IL-11R;CON组和N-IL-11组在真菌感染后的7d、14d时,α-SMA蛋白和基因的表达出现明显增高,且N-IL-11组的表达低于CON组,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论小鼠真菌性角膜炎模型中,角膜表达IL-11和IL-11R,IL-11能促进角膜中α-SMA蛋白的表达,从而加重真菌性角膜炎角膜瘢痕化的程度,而中和IL-11抗体减轻了真菌性角膜炎的瘢痕程度。