论文部分内容阅读
目的:通过检测三七总皂苷（Panax Notoginseng Sapon ins,PNS）对酒精性股骨头缺血性坏死（alcoholic osteoncerosis of the femoral head，AOFH）家兔模型治疗前后的血脂水平的改变，探讨PNS对AOFH的早期防治机理，为临床上寻求一种新型、经济、适用、操作简单的中西医结合、标本兼治的治疗早期AOFH的方法，为下一步在临床上推广应用打下基础和提供理论依据。 方法:将48只健康新西兰大白兔分为空白对照组(A组)8只和模型组40只，A组正常饲料喂养；模型组用烈性白酒(含乙醇56％)连续灌胃6个月，出现死亡4只，随机抽取6只行股骨头病理检查证实造模成功，将模型组剩余30只大白兔随机分为分为生理盐水组(B组)、三七总皂苷组(C组)、辛伐他汀组(D组)，每组10只。B、C组采用耳缘静脉注射给药法予生理盐水5ml/次、PNS注射液0.1ml/kg/d，D组采用口服法予辛伐他汀片10mg/kg/d，连续治疗8周，并于造模前后和分组治疗第4、8周于各组随机抽取8只检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)，8周后全部经空气栓塞处死行股骨头病理学检查。对造模前后，治疗后A组、B组、C组、D组血脂进行统计分析比较。 结果：造模6个月后：家兔股骨头HE染色软骨轻度变薄，欠光滑，软骨下区髓内造血组织减少，脂肪物质增多，骨小梁断裂及空骨陷窝明显增多，无典型的骨小梁和骨髓坏死，符合早期 AOFH病理学改变。造模前后相比较，TC由1.36±0.34 mmo l/L升高至5.51±0.19 mmol/L，LDL由0.52±0.24 mmol/L升高至2.42±0.24 mmol/L，表中4项指标**P<0.01,有显著的升高统计学差异。经治疗4周后，A组各血脂指标与造模前比较，*P>0.05，无统计学差异；B组各血脂指标与造模后比较，*P>0.05，无统计学差异；C、D组血脂指标与造模后比较，TC由5.51±0.19 mmol/L降至3.38±0.35 mmol/L，LDL由2.42±0.24 mmol/L降至1.38±0.28 mmol/L，D组TC由5.51±0.19 mmol/L降至3.45±0.21 mmol/L，LDL由2.42±0.24mmol/L降至1.40±0.20 mmol/L，C、D组各指标＃P<0.05，有降低的统计学差异；C、D组各血脂指标相互比较，P>0.05，无统计学差异。经治疗8周后，A组各血脂指标与造模前比较，*P>0.05，无统计学差异；B组各血脂指标与造模后比较，*P>0.05，无统计学差异；C组血脂指标与造模后比较，TC由5.51±0.19 mmol/L降至1.44±0.36 mmol/L，LDL由2.42±0.24 mmol/L降至0.60±0.30 mmol/L，D组TC由5.51±0.19 mmol/L降至1.48±0.28mmol/L，LDL由2.42±0.24mmol/L降至0.60±0.24 mmol/L，C、D组各指标**P<0.01，有显著的降低统计学差异； C、D组各血脂指标与造模前相互比较，P>0.05，无统计学差异；C、D组各血脂指标相互比较，P>0.05，无统计学差异。再次病理检查显示：A组与正常家兔股骨头组织形态基本一致。B组与造模后兔股骨头组织形态基本一致。C组家兔股骨头软骨厚度大致均匀，表面光滑，骨髓腔内脂肪细胞轻度增生，但数量较D组减少，形态大致正常；骨髓腔内骨小梁致密、分布均匀；骨陷窝内骨细胞形态正常，分布均匀。C组软骨轻度变薄，欠光滑，软骨下区髓内造血组织减少，脂肪物质增多；骨小梁变细，稀疏，结构稍紊乱，部分骨小梁断裂，骨小梁面积分数降低，空骨陷窝增多。 结论:1、验证了脂质代谢紊乱与酒精性股骨头坏死关系密切，其造成的血脂增高导致的股骨头血运障碍和骨细胞成长受限是造成酒精性股骨头缺血性坏死的机制之一；2、三七总皂苷可以通过降低家兔血脂从而改善股骨头的血运循环，并促进坏死骨细胞的修复和再生能力，其降低家兔血脂效果稍优于辛伐他汀（两者无统计差异），且与用药时间成正比关系。