目的:探讨前列腺素E₁对腰椎间盘突出模型中炎性因子表达的调控作用,揭示前列腺素E₁治疗腰椎间盘突出症的作用机理,为临床治疗提供理论参考依据。方法:选健康雄性家兔60只,体重2.0～2.5k g,随机分为5组:空白对照组、假手术组、生理盐水组、地塞米松组、前列腺素E₁组,每组家兔12只。空白对照组不造模,假手术组只咬除部分椎板,其余3组造模建立腰椎间盘突出症模型。于造模第7天每组家兔取4只,用1%氯胺酮40mg/kg耳缘静脉缓慢推注麻醉后,分别取L5-6左侧神经根周围组织约100mg,检测神经根周围组织白细胞介素1（IL-1）、一氧化氮（NO）、组织胺（HA）的含量,证实造模成功。造模成功后,空白对照组（A组）、假手术组（B组）不给药,生理盐水组（C组）每只给予生理盐水20ml;地塞米松组（D组）每只给予地塞米松1mg/kg +生理盐水20 ml;前列腺素E₁组（E组）每只给予前列腺素E₁0.2μg/kg +生理盐水20 ml;耳缘静脉缓慢推注,每天给药一次,连续用药10天,每组取家兔4只,同法检测神经根周围组织IL-1、NO、HA的含量。停药10天,将各组最后4只家兔同法检测一次。结果:造模第7天,假手术组与空白对照组相比神经根周围组织IL-1、NO、HA的含量无显著差异（P≥0.05）,生理盐水组、地塞米松组、前列腺素E₁组分别与假手术组、空白对照组相比含量明显增高（P<0.05）。造模第17天（用药第10天）和造模第27天（停药第10天）,生理盐水组、地塞米松组、前列腺素E₁组分别与假手术组、空白对照组相比神经根周围组织IL-1、NO、HA含量增高（P<0.05） ,地塞米松组、前列腺素E₁组分别与生理盐水组相比含量降低（P<0.05）,而且前列腺素E₁组与地塞米松组相比神经根周围组织IL-1、NO、HA含量降低更显著（P<0.05）。结论:1腰椎间盘突出模型成功建立。2前列腺素E₁能降低腰椎间盘突出症突出髓核神经根周围组织IL-1、NO、HA的含量。3前列腺素E₁治疗腰椎间盘突出症的作用机理与降低腰椎间盘突出髓核神经根周围组织IL-1、NO、HA含量有关。