目的探讨原发性高血压(EH)患者血清血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、ACE2、Ang(1-7)浓度水平改变情况及其与心脏结构、功能的相关关系;初步分析四者调控高血压性心脏病(HHD)的可能机制是否涉及血压、四者之间相互作用、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、炎症反应、细胞外基质代谢。方法连续纳入自2015年3月至2015年12月就诊于华北理工大学附属医院的EH患者及年龄、性别匹配的健康人作为对照组。收集一般临床资料和常规血清生化指标。酶联免疫吸附技术检测血清四种肾素-血管紧张素系统(RAS)组分即ACE、AngⅡ、ACE2、Ang(1-7)浓度水平。测定患者血清氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)(反映系统炎症反应)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)(反映细胞外基质代谢)浓度水平。超声心动图测定心脏结构及功能参数。结果1共纳入患者161例,男性81例(50.3%),女性80例(49.7%),平均年龄(59±8)岁;健康人47例,男性19例(40.4%),女性28例(59.6%),平均年龄(57±7)岁。2与对照组相比,患者血清ACE2浓度水平较高[59.28(39.71~81.81)vs.170.31(83.50~707.12)pg/ml,P<0.001],ACE2/Ang(1-7)浓度水平比值较高[0.05(0.04~0.07)vs.0.14(0.07~0.59),P<0.001],ACE/ACE2浓度水平比值较低[2381.90(1628.43~4053.02)vs.894.07(217.58~1688.65),P<0.001]。3在患者中,校正混杂因素后,血清ACE水平与室间隔舒张末厚度(IVST)呈正相关,与主动脉根部内径(AOD)呈负相关;AngⅡ水平与IVST、左室后壁舒张末厚度(LVPWT)呈正相关;ACE2水平与左房前后径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室质量(LVM)呈正相关,与左室射血分数(LVEF)呈负相关;Ang(1-7)水平增高与E/A值异常相关。4男性患者ACE水平与舒张压呈负相关(r=-0.268,P=0.015),AngⅡ、Ang(1-7)水平与收缩压呈负相关(rs=-0.339,P=0.002;r=-0.231,P=0.038)。患者AngⅡ与ACE2水平呈正相关(rs=0.341,P<0.001)。患者ACE2、Ang(1-7)水平与log(NTpro BNP)呈负相关(rs=-0.284,P<0.001;r=-0.174,P=0.028)。尚未发现患者四种RAS组分水平与血清hs-CRP、PⅢNP水平相关。结论1 EH患者血清ACE2浓度水平增高,表现为ACE/AngⅡ水平相对下降与ACE2/Ang(1-7)水平升高的失衡。2 EH患者血清ACE水平与IVST独立正相关、与AOD独立负相关;AngⅡ水平与IVST、LVPWT独立正相关;ACE2水平与LAD、LVEDD、LVESD、LVM独立正相关,与LVEF独立负相关;Ang(1-7)水平增高是左室舒张功能不全(E/A值反映)的独立危险因素。3 EH患者血清ACE、AngⅡ、Ang(1-7)水平与男性患者血压呈负相关,AngⅡ与ACE2水平呈正相关,ACE2、Ang(1-7)水平与血清NT-pro BNP水平呈负相关。