目的：研究转录因子Cbfczl、PPARγ在骨质疏松、低骨量和骨密度正常组中表达的调控作用，探讨骨质疏松症的发病机制。 方法：选取腰椎手术病人42人，使用QDR4500A扇型DXA骨密度仪测量病人腰椎骨密度，根据WHO推荐诊断标准和中国人骨质疏松建议诊断标准，分为骨密度正常组、低骨量组和骨质疏松组；通过塑料包埋椎骨组织，Goldners三色法染色，用Bioquant98图像分析软件计算三组椎骨骨组织形态计量学参数的变化；采用免疫组织化学的方法，检测不同组基质细胞中Cbfczl、PPAR7蛋白阳性表达率在三组中的差异及其与骨计量学参数的相关性。 结果：(1)骨质疏松组与骨密度正常组相比，骨小梁数目、骨小梁体积百分比分别下降了0.61／mm和8.22％，骨小梁间隔则由636.33±97.90μm上升至902.05士126.25μm，均有显著性差异(P<0.05)。 (2)骨质疏松组与骨密度正常组相比，表达Cbfal蛋白的基质细胞阳性百分率下调12.68％，两组间有显著性差异(P<0.05)。低骨量组基质细胞中Cbfczl蛋白的表达介于两组之间。Cbfczl蛋白与骨形态计量学参数的相关分析表明，Cbfal表达水平与骨小梁间隔(Tb.Sp)呈负相关，与骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁占全部骨组织体积比(TBV／TTV)呈正相关。 (3)骨旨质疏松组与正常组相比，表达PPARγ蛋白的基质细胞阳性百分率增加16.17％，两组问有显著性差异(P<0.05)。低骨量组PPARγ蛋白的表达介于两组之间。PPARγ蛋白与骨形态计量学参数的相关分析表明，PPARγ表达水平与骨小梁间隔(Tb.Sp)呈正相关，与骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁占全部骨组织体积比(TBV／TTV)呈负相关。 结论：(1)Cbfγ1蛋白表达下调，提示骨髓微环境发生变化，在骨重建的启动激活和骨转化过程中发挥重要作用，使基质细胞向成骨细胞分化的能力下降而引起成骨细胞数目减少，骨量丢失和骨质疏松发生。 (2)PPARγ蛋白表达上调，将诱导骨髓中成脂分化增强，而成骨分化降低，故骨髓中脂肪细胞数目明显增多，导致成骨细胞分化受抑，从而引起骨质疏松发生。 (3)Cbfα1和PPARγ蛋白表达异常使脂肪细胞与成骨细胞比例失衡，提示Cbfα1蛋白和PPARγ蛋白参与介导了成骨细胞的“转分化”和“去分化”，为开发骨组织工程学及骨质疏松症的防治提供客观、科学、可靠的依据。