【摘 要】
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目的：观察醒脑静注射液对老年性痴呆模型学习记忆功能，NOS，阳性神经元和海马内APPmRNA表达的影响。方法：42只大鼠随机分为空白对照组10只，造模组12只，干预Ⅰ组(醒脑静低剂量)10只，干预Ⅱ组(醒脑静高剂量)10只。造模组，干预Ⅰ组和干预Ⅱ组ip D-半乳糖60 mg·kg·d(生理盐水配制)和igAlCl100 mg·kg·d(双蒸水配制)，连续12周；空白对照组ip等量的生理盐水和ig
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目的：
观察醒脑静注射液对老年性痴呆模型学习记忆功能，NOS，阳性神经元和海马内APPmRNA表达的影响。
方法：
42只大鼠随机分为空白对照组10只，造模组12只，干预Ⅰ组(醒脑静低剂量)10只，干预Ⅱ组(醒脑静高剂量)10只。造模组，干预Ⅰ组和干预Ⅱ组ip D-半乳糖60 mg·kg<-1>·d<-1>(生理盐水配制)和igAlCl<,3>100 mg·kg<-1>·d<-1>(双蒸水配制)，连续12周；空白对照组ip等量的生理盐水和ig等量的双蒸水。从实验开始第5周开始，干预Ⅰ组和干预Ⅱ组分别于大鼠尾静脉注射醒脑静1 ml·kg<-1>·d<-1>和2ml·kg<-1>·d<-1>，持续8周；造模组和空白对照组分别注射等量生理盐水。每日上午给药，实验共12周。12周后，行Morris水迷宫实验检测学习记忆能力，以免疫组化法观察大鼠脑部的NOS<,1>变化，RT-PCR法检测大鼠脑内海马APPmRNA的表达。
结果：
MORISS水迷宫测试中，干预组逃避潜伏期(25.6±14.8，21.5±15.1)和造模组(31.7±29.3)相比时间明显缩短(P<0.05)；空间探索实验中，干预组至各象限跨越原平台的次数(6.8±2.7，8.6±1.3)较造模组(4.7±1.8)明显增多(P<0.01)；在原平台区域停留百分比干预组(40.55±18.13，45.74±9.82)与造模组(26.65±13.28)相比无明显延长(P>0.05)；与造模组(皮质4.34±1.71，海马3.98±2.15)相比，醒脑静明显增强中枢大脑皮质(7.76±2.68，8.43±1.16)和海马NOS<,1>(6.52±1.36，9.67±1.49)活性，提高神经元密度(P<0.05-0.01)；干预组(1.108±0.029，0.986±0.023)大鼠脑内海马部位APPmRNA表达的水平亦较造模组(1.359±0.035)明显降低(P<0.05)。
结论：
中枢NOS<,1>活性和海马APPmRNA的表达与学习记忆成绩显著相关；醒脑静能显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍，并明显增强中枢大脑皮质和海马NOS<,1>活性及其神经元密度，其作用呈现出一定的量效关系。醒脑静注射液对AD模型的学习记忆障碍有明显的改善作用。
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