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目的：观察马桑内酯(coriarialactone，CL)所致急性癫痫动物模型中海马结构(hippocampalformation)内的形态学改变，突触体素(synaptophysin，SYN)及胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein，GFAP)的表达变化，了解突触传递及星形胶质细胞与癫痫持续状态(statusepilepticus，SE)之间的关系，探讨癫痫的发病机制。
方法：成年雄性SD大鼠随机分为模型组及对照组，模型组作马桑内酯侧脑室(lateralventricle，LV)微量注射(50μg/kg体重)，5～15分钟内观察到癫痫发作，按Racine分级均达到Ⅳ级及其以上发作，共15只；对照组大鼠15只，侧脑室注射同等剂量生理盐水，未见癫痫发作。所有动物经常规灌注固定、取材和制片，进行HE染色、免疫组织化学染色和定量分析，结果经SPSS11.5软件系统统计分析。
结果：1.对照组大鼠海马各区神经元呈带状分布，数量较多，排列较整齐，细胞形态完整，细胞外组织间隙正常。CA1～CA4区锥体细胞体积较大，核大而圆，位于细胞中央，染为淡蓝色；核仁、核膜清晰，核仁呈深紫色；胞质均匀，尼氏体呈密集分布的细小颗粒状；部分细胞突起可见。齿状回(dentategyrus，DG)颗粒细胞数量多，呈圆形或卵圆形，排列紧密，体积较海马锥体细胞小；胞核圆形，染为淡蓝色，核仁、核膜清晰。
2.模型组大鼠海马各区细胞仍呈带状分布，但排列紊乱，形态改变；CA1区细胞排列稀疏，细胞丢失明显；残存细胞体积变小，胞体收缩呈多角形或极不规则，胞浆浓缩，染为深蓝色，核固缩深染，结构不清，部分细胞可见缩短深染的突起；细胞及血管周围间隙增大。海马其余各区及齿状回区细胞丢失不如CA1区明显，细胞主要表现为形态不规则及胞体固缩深染，结构不清。
3.对照组及模型组大鼠SYN免疫反应产物均为点状或颗粒状沉积，在海马结构内呈明显的板层样分布；神经元胞体淡染，胶质细胞、白质及血管不被染色；海马始层(stratumoriens)、腔隙分子层(stratumlacunosummoleculare)内SYN免疫反应产物细小、分布均匀；辐射层(stratumradiatum)内免疫反应产物为较大的颗粒状，围绕在树突干周围，树突干内部无免疫反应产物出现；锥体细胞层(stratumpyramidale)内可见点状的免疫反应产物沉积在胞体周围；苔藓纤维层(mossyfiberlayer,位于CA3区辐射层)内深染的颗粒状免疫反应产物分布较均匀，整体呈弯月状。齿状回分子层(stratummoleculare)呈现内、中、外三带，内带染色最深，外带次之，中间带染色最浅。与对照组相比，模型组大鼠SYN免疫反应产物的定位分布没有明显改变，但反应密度普遍增加，特别是在CA3区苔藓纤维层和齿状回分子层内带，SYN免疫反应产物的平均灰度值(averagegreylever)显著增加(p＜0.05)。
4.对照组和模型组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回内均可见GFAP免疫反应阳性细胞；光镜下GFAP阳性细胞胞核不染色，胞浆棕褐色，周围有放射状突起，突起粗细不等，长短不等，或有分支或无分支，细胞形态大致如蜘蛛状；与对照组相比，模型组海马结构内GFAP平均阳性反应细胞数量无明显变化(p＞0.05)，GFAP阳性细胞的平均光密度、细胞的截面积和周长则较对照组显著增强或增大(p＜0.05)，GFAP免疫反应性增强。
结论：1.马桑内酯诱导的急性癫痫动物模型是一种研究癫痫持续状态机制较理想的模型。
2.癫痫发作持续60min后观察到海马神经元数量和形态上的改变，提示急性癫痫持续状态60min时已出现神经元的损伤和脱失。
3.癫痫发作后观察到海马CA1区神经元在数量上的丢失和形态上的改变明显强于其余各区，提示急性癫痫持续状态下海马结构内选择性易损伤区为CA1区。
4.癫痫发作时SYN在海马内表达增强，说明正常的突触间传递活动已发生改变，尤其是在CA3区苔藓纤维层及齿状回分子层内带的表达显著增强，提示SYN的表达增强可能易化了神经递质的装载和释放，从而与急性癫痫持续状态的维持和加重相关。
5.癫痫发作时观察到神经元损伤和脱失，SYN表达增强，提示急性癫痫持续状态下神经元的损伤和正常突触间传递活动的破坏可能为癫痫慢性期自发发作过程中神经元轴突异常出芽及伴随的突触重建奠定了结构和功能上的基础。
6.急性癫痫持续状态下海马结构内GFAP表达增强，星形胶质细胞表现出活化性星形胶质细胞(activatedastrocyte，AA)的特征，功能增强，提示星形胶质细胞与癫痫发生之间确实存在一定联系，在癫痫发生和发展过程中的早期可能主要起保护作用。