目的乳腺癌是女性常见恶性肿瘤。虽然现在已有许多其他新医学研究及方法都已能够基本阐明了乳腺癌及其确切的一些主要临床发病规律或重要病因,但其对于乳腺癌真正致病的一些确切分子发生规律或其分子机制目前也仍然显得很模糊。由于现阶段我国的乳腺癌恶性肿瘤治疗具有发病率较高、转移率较大和死亡率也较高等特点,使得乳腺癌筛查、诊断和治疗方面成为了大众关注的焦点。视黄醇结合蛋白7（Retinol-binding protein 7,RBP7）是细胞视黄醇结合蛋白（Cellular retinol-binding protein,CRBP）家族成员中的一主要成员,与乳腺癌的发生有关,但相关的分子机制目前尚不清楚。因此,本研究旨在阐明RBP7表达在乳腺癌中的预后价值和潜在调节机制,进一步探索它在乳腺癌中的临床意义。方法通过公共数据库,揭示RBP7在乳腺癌的表达水平以及预后和诊断价值。q PCR检测RBP7在乳腺癌细胞中的表达,并通过p CDNA3.1-RBP7-EGFP重组质粒转染过表达RBP7。过表达RBP7后通过流式检测细胞周期和细胞凋亡情况。过表达RBP7后通过划痕实验和transwell实验检测细胞的迁移能力。进一步,在蛋白互作网络（Protein-protein interaction,PPI）和KEGG富集分析中,探讨RBP7在乳腺癌发生发展中的潜在分子功能。最后,分析RBP7的药物靶点,探索RBP7在乳腺癌中的治疗作用。结果TCGA和CPTAC数据库的生物信息学分析显示,正常组织中RBP7的m RNA和蛋白质表达水平高于乳腺癌组织。生存分析表明,在Luminal A型乳腺癌患者中,RBP7的低表达与不良预后相关。基因组分析表明,启动子甲基化导致RBP7转录沉默,这可能是乳腺癌中RBP7下调的机制之一。q PCR检测发现RBP7在乳腺癌细胞中几乎不表达,并进一步通过重组质粒在乳腺癌细胞中过表达该基因。过表达RBP7通过调控MCF7细胞G1/S期转换影响细胞周期进展。过表达RBP7后增加了MCF7细胞的早期凋亡率。过表达RBP7后会抑制MCF7细胞的迁移。功能富集分析表明,RBP7可能通过过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR）途径和磷酸激醇3肌酶/蛋白激酶B（Phosphoinositide3kinese/Proteinkinase B,PI3K/AKT）途径对乳腺癌产生生物学影响。结论我们确定RBP7在乳腺癌患者组织中低表达,是一种乳腺癌潜在的预后和诊断生物标志物,且主要和Luminal A型患者相关。RBP7的启动子甲基化导致其在乳腺癌中基因沉默,从而通过PPAR和PI3K/AKT途径调节乳腺癌的发生和发展。在乳腺癌细胞中,RBP7可能在细胞周期调控、诱导凋亡、抑制转移中发挥重要作用。