目的 深低温低流量体外循环术是当前小儿心脏外科手术重要的辅助手段。长时程深低温低流量仍会对患儿的诸多脏器造成较为严重的损伤,尤以中枢神经系统损伤为甚。本研究旨在利用深低温下双侧颈内动脉夹闭小鼠模型,探究长时程深低温低流量体外循环术在出生后脑发育关键时间窗口对于大脑中主要神经细胞类型的影响,动态分析脑损伤潜在的细胞和分子机制。方法 在深低温（19℃）下,对2周龄小鼠双侧颈内动脉夹闭,在持续夹闭2.5小时、复苏存活24小时和2周后三个时间点,取脑组织进行核磁、电镜、组织学、生物化学和分子生物学等分析,全面评估长时程深低温低流量对神经元、星形胶质细胞,少突胶质细胞、小胶质细胞等神经细胞的影响。结果 我们的研究结果显示,小胶质细胞对深低温低流量体外循环表现出了即时的反应,表现为细胞形态发生改变。在深低温低流量缺血再灌注后24小时,生化和组织学分析均表明小胶质细胞和星形胶质细胞显著增生;原本在神经元核内均匀分布的标志蛋白神经元核蛋白（Neuronal neuclei,NeuN）病理性地集中分布在神经元核周,同时神经元内Nlrp3-IL1β炎性小体通路也明显激活。脑核磁结果显示,在深低温低流量缺血再灌注后2周,小鼠的胼胝体体积明显减小;电镜结果表明,胼胝体内神经元轴突髓鞘化水平显著不足。免疫荧光染色和生化分析结果表明深低温低流量组髓鞘碱性蛋白（Myelin basic protein,Mbp）和髓鞘脂蛋白（Proteiolipd protein,Plp）显著下调;少突胶质细胞谱系标志蛋白（Oligodendrocyte transcription factor 2,Olig2）细胞数显著下调;同时这些病理变化伴随着蛋白激酶B（Akt）活性的下调;Akt1全身敲除小鼠大脑也表现出了髓鞘化不足的现象。结论 综上所述,小胶质细胞对深低温低流量引发的缺血缺氧损伤较为敏感;缺血再灌注引发了广泛的神经炎症反应,主要表现在小胶质细胞和星形胶质细胞过度增生,以及Nlrp3-IL1β炎症小体信号通路的激活;深低温低流量可能通过下调Akt通路引发少突胶质细胞谱系发生不足并最终导致髓鞘化水平低下。