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肝纤维化的形成是由于多种致病因子损伤肝脏后,机体对其做出的应答反应,它是多种慢性肝病发展的中间阶段,更是肝硬化、肝癌的必经过程,严重影响着人类的身体健康。本课题采用CCl4诱导大鼠复制肝纤维化模型,从组织病理学、免疫组化、生化指标检测等药理学方法评价其疗效;构建PDGF-BB诱导的肝星状细胞损伤模型,探讨表儿茶素对PDGF-BB诱导的肝星状细胞株（HSC-T6）的活化和增殖的影响并研究ERK信号通路在表儿茶素干预肝纤维化中的作用与机制。目的:研究表儿茶素对肝纤维化的干预作用及其相关的分子机制。方法:本研究从体内外角度探讨表儿茶素干预肝纤维化的作用与机制。体内实验:选取雄性SD大鼠70只,随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、表儿茶素高剂量组、表儿茶素低剂量组,每组14只。正常对照组腹腔注射橄榄油,除对照组外,其余各组均腹腔注射30%的CCl4复制肝纤维化模型,首次3m L/kg,以后每次2m L/kg,每周2次;在腹腔注射CCl4的同时,正常对照组和模型组每天灌胃蒸馏水,秋水仙碱组灌胃0.1 mg/（kg·d）的秋水仙碱,表儿茶素高、低剂量组分别灌胃100 mg/（kg·d）、25 mg/（kg·d）的表儿茶素。6周后处死动物,收集大鼠的血液和肝脏,称取肝脏湿重,计算肝脏指数;测定血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、IV-Collagen的含量;对肝脏进行HE和Masson染色评价肝纤维化程度;Western blot、免疫组化检测肝脏中α-SMA、Collα1肝纤维化指标的蛋白表达水平;Western blot检测肝组织中ERK及其下游的相关转录因子的表达。体外实验:构建PDGF-BB诱导的肝星状细胞损伤模型,实验分为正常对照组,模型组,表儿茶素高剂量组（50μM）、表儿茶素中剂量组（25μM）、表儿茶素低剂量组（12.5μM）。MTT法检测表儿茶素对肝星状细胞增殖影响;Western blot检测细胞中α-SMA、Collα1肝纤维化指标的表达水平和ERK及其下游的相关转录因子的表达。结果:1、肝脏指数方面,与正常对照组相比,模型组的肝脏指数显著升高（P<0.05）,而给予表儿茶素干预后,大鼠的肝脏指数显著降低（P<0.05）,表明表儿茶素对CCl4造成的大鼠肝损伤具有一定的改善作用。2、给予CCl4诱导后大鼠血清中ALT和AST的含量显著升高,表儿茶素能够降低ALT和AST,减轻肝功能损伤。（P<0.05）3、CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、IV-Collagen的含量明显升高,表儿茶素能够降低HA、LN、PCⅢ、IV-Collagen,减轻肝纤维化。（P<0.05）4、HE染色结果可见模型组大鼠肝组织表现出肝纤维化特征,而Masson实验结果证实模型组大鼠肝组织纤维增生明显增多。表儿茶素能够减少肝纤维化大鼠肝脏中肝细胞坏死,减轻炎症细胞浸润,减少纤维增生,因而缓解CCl4诱导的肝纤维化。5、CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织中α-SMA、Collα1蛋白水平均显著升高,而表儿茶素能够显著降低肝纤维化中α-SMA、Collα1的表达水平（P<0.05）,提示表儿茶素可能是通过抑制HSC-T6的激活起到抗肝纤维化的作用。6、经PDGF-BB诱导后的肝星状细胞增殖明显上升,而给予表儿茶素处理后,细胞增殖明显下降（P<0.05）;提示EC对活化的HSC-T6细胞株的增殖有抑制作用。7、经PDGF-BB诱导后的肝星状细胞中α-SMA、Collα1蛋白水平均显著升高,而经表儿茶素处理后,α-SMA、Collα1蛋白水平均显著降低。表儿茶素可能是通过减少HSC-T6的激活起到抗肝纤维化的作用。8、CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中p-ERK、c-myc、c-jun蛋白表达显著升高,表儿茶素能够抑制p-ERK、c-myc、c-jun蛋白表达（P<0.05）。9、经PDGF-BB诱导后的肝星状细胞中p-ERK、c-myc、c-jun蛋白表达显著升高,表儿茶素能够抑制p-ERK、c-myc、c-jun蛋白表达（P<0.05）。结论:表儿茶素对肝纤维化具有一定的保护作用,其作用的机制可能与通过调控ERK信号通路抑制HSC-T6的活化有关。