【目的】
　　本文通过生物信息学分析方法从基因水平上探究鼻咽癌干细胞分化与鼻咽癌复发和转移的关系，以期找到鼻咽癌复发转移的关键基因。
　　【方法】
　　1.通过生物信息学分析方法和手段分析鼻咽癌干细胞样分化亚群(CNE-2SI)中的差异表达基因从而确定目标基因CTTN(Cortactin)。
　　2.在鼻咽癌细胞CNE-2和CNE-2SI中验证了CTTN的表达水平，并利用生物信息学方法寻找CTTN上游调控因子。
　　3.通过细胞划痕实验和transwell实验检测CTTN对细胞侵袭、迁移能力的影响。
　　4.通过CCK8实验和平板克隆实验检测CTTN对细胞增殖能力的影响。
　　5.通过瞬时转染的方法在CNE-2SI细胞中过表达miR-222-3p。
　　6.用RT-qPCR检测在CNE-2SI细胞中过表达miR-222-3p后CTTN的表达水平。
　　【结果】
　　分析CNE-2VSCNE-2SI芯片结果共得到了2694个差异表达基因，对其进行功能富集分析和蛋白质相互作用分析，选取CTTN作为进一步研究对象。利用生物信息学预测软件并结合芯片结果，找出了CTTN上游的调控因子miR-222-3p。通过转染CTTN特异性siRNA观察CTTN的功能变化，细胞划痕实验发现，与对照组相比，实验组划痕愈合明显变慢。transwell实验结果也显示了抑制CTTN的表达后，迁移和侵袭的小室穿膜细胞数目分别减少3.06倍和6.61倍。CCK8实验结果表明下调CTTN的表达水平后，细胞吸光度值降低1.3倍。克隆形成实验结果显示抑制CTTN的表达后，细胞克隆形成能力下降2.2倍。WB、RT-qPCR分别验证了CTTN在细胞中的表达水平与芯片表达结果一致。在CNE-2SI细胞中过表达miR-222-3p后，CTTN表达水平降低。
　　【结论】
　　利用生物信息学方法探究鼻咽癌复发转移关键基因及相关调控因子是可行的；实验结果表明CTTN可以促进鼻咽癌细胞的增殖和转移；miR-222-3p可能是CTTN的上游调控因子之一。