蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPs）和蛋白酪氨酸激酶（PTKs）基因能够调节昆虫胰岛素信号通路、细胞生长,生理代谢、基因转录和免疫响应。昆虫细胞的信号转导、增殖、分化和细胞间通讯也与PTPs和PTKs有关。为了了解ILP途径介导的亚洲小车蝗（Oedaleus asiaticus Bey-Bienko）发育阶段,在前期试验中,采用非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶PTPN4和蛋白酪氨酸激酶5的dsRNA与对照（ddH2O）处理亚洲小车蝗。注射dsPTK5后,除存活率外,亚洲小车蝗5龄若虫的干重、生长速率和总体表现力均显著下调。对5龄若虫注射dsPTPN4和dsPTK5后检测类胰岛素通路（ILP）中的基因表达。研究表明,除PTPN4无显著性差异外,PTK、INSR（胰岛素受体）、IRS（胰岛素受体底物）、PI3K（磷酸肌醇3-激酶）、PDK（3-磷酸肌醇依赖蛋白激酶）、AKT（蛋白激酶b）及FOXO（叉头转录因子）在5龄亚洲小车蝗中的相对表达量均显著下调。另一方面,注射ds PTK5后,亚洲小车蝗ILP通路中四个重要蛋白IRS、PI3K、PTK、FOXO的磷酸化水平受到显著影响,P-IRS在0.05的概率水平上显著下调,而P-FOXO则显著上调,结果表明,PTK5使亚洲小车蝗ILP途径的氧化应激上调。与dsPTPN4和对照组相比,注射dsPTK5后保护性酶活性,包括ROS（活性氧簇）、CAT（过氧化氢酶）和PO（酚氧化酶）显著增加,且ds PTPN4处理后CAT和PO活性略有升高,但与非保护性酶活性无显著性差异。此外,还用染料木黄酮（PTK抑制剂）、PTP1B-IN-1（PTP1B抑制剂）和对照（二甲基亚砜,DMSO）处理亚洲小车蝗,不同处理间的存活率无显著差异。但是,染料木黄素处理后,生长速度、体重和整体生物学性能显著降低,经比较,PTP1B-IN-1处理与对照组无显著性差异。PTK抑制剂处理下的PTP1B→FOXO级联、ILP应激反应的基因表达和等指标显著降低。重要的是,P-FOXO磷酸化水平在染料木黄素和PTP1B-IN-1处理下显著下调,且FOXO对染料木黄素和PTP1B-IN-1的反应使保护酶（POD和CAT）活性上调。我终于得出结论:在亚洲小车蝗中,抑制PTK5活性后,通过ILP对其生长、干重和总体表现力都有不利影响,但在高能量消耗下最终有利于昆虫的解毒。相反,抑制PTP1B的活性时,通过促进ILP途径表达和调控昆虫体内保护酶的活性,平衡调控昆虫发育进度。