目的：
　　心衰后心室重构的病理基础主要是心肌损伤。心衰的损伤心肌的能量代谢供应不足，能量摄取底物的转变使脂肪酸氧化供能逐渐减少，并带来不利效应。而AMPK的激活及AMPK-ACC-CPT1信号传导能促进脂肪酸代谢。温阳益气方药对心肌损伤具有保护作用，但其机制尚不明确。本研究通过建立氧糖剥夺(OGD)诱导的H9c2心肌细胞损伤模型，进行温阳益气方药及AMPK抑制剂的干预，探究温阳益气方药对损伤心肌细胞的AMPK-ACC-CPT1的作用及促心肌脂肪酸氧化代谢作用。
　　方法：
　　1.制备用于细胞实验的温阳益气方药，计算温阳益气方药浓度；采用CCK-8法检测不同浓度温阳益气方药干预H9c2心肌细胞的细胞增殖活力，筛选实验合适的温阳益气方药的安全剂量；
　　2.建立氧糖剥夺诱导的H9c2心肌细胞损伤模型，设OGD不同干预时长诱导损伤，光镜下观察细胞损伤形态、CCK-8法测各组细胞增殖活力及Westernblot法检测损伤细胞AMPK磷酸化激活水平，确定OGD干预时长以建立损伤模型；
　　3.进行温阳益气方药及AMPK抑制剂对OGD诱导的损伤心肌细胞模型的干预。Westernblot及qPCR法检测AMPK、ACC磷酸化表达及CPT1蛋白及基因表达；
　　4.进行温阳益气方药及AMPK抑制剂对OGD诱导的损伤心肌细胞模型的干预，镜下观察温阳益气方药对损伤心肌细胞形态的影响，检测细胞甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)的含量水平。
　　结果:
　　1.制备用于细胞实验的温阳益气方药浓度为0.3g/mL，本实验合适的温阳益气方药干预浓度为1.6mg/mL；
　　2.确立OGD干预6h诱导H9c2心肌细胞损伤模型；
　　3.温阳益气方药能够显著激活损伤的H9c2心肌细胞AMPK、ACC磷酸化水平及CPT1蛋白表达，并且AMPK抑制剂能够拮抗温阳益气方药对AMPK-ACC-CPT1的激活作用，温阳益气方药对损伤H9c2心肌细胞具有促CPT1基因表达作用；
　　4.温阳益气方药能够显著降低损伤的H9c2心肌细胞的TG水平，但降低FFA水平作用不明显。
　　结论：
　　1.温阳益气方药对损伤H9c2心肌细胞的AMPK-ACC-CPT1信号通路的激活产生作用；
　　2.温阳益气方药对损伤H9c2心肌细胞的心肌脂肪酸氧化代谢具有一定的促进作用；
　　3.损伤H9c2心肌细胞的AMPK-ACC-CPT1信号通路的激活能够激活心肌脂肪酸氧化代谢；
　　4.目前已有的实验结果能推断出温阳益气方药对损伤的H9c2心肌细胞促心肌脂肪酸氧化代谢作用是通过激活AMPK-ACC-CPT1信号通路起作用，但不能完全证实，需进一步的实验研究。