背景：　　 TrkB是一种受体型酪氨酸激酶,由原癌基因Trk编码,属于神经营养酪氨酸激酶受体家族。与其主要配体脑源性神经营养因子BDNF结合之后,TrkB可以形成二聚体,并导致酪氨酸残基自身磷酸化,随即激活多条信号通道,在细胞的增殖分化以及生存中起到了重要的作用。越来越多的证据表明,突变的信号通路可通过TrkB促进肿瘤的形成和转移。BDNF/TrkB可通过激活PI3K/AKT信号通路抑制良性上皮细胞的失巢凋亡,继而诱导肿瘤的形成,促进癌细胞的转移。TrkB通常在许多人类恶性肿瘤中表达增高,从神经母细胞瘤到卵巢癌,其高表达能促进肿瘤扩散并导致抗肿瘤事件的发生。大量的研究表明TrkB的过度表达与恶性肿瘤的高侵袭性、化疗耐药和不良预后密切相关。　　 目的:　　 通过检测TrkB在子宫内膜癌组织芯片及临床标本中的表达情况,分析子宫内膜腺癌中TrkB表达与其临床病理特征之间的关系,探讨TrkB在子宫内膜样腺癌发生、发展中的作用,以及其过表达与肿瘤浸润转移的关系。　　 方法：　　 收集2000年1月至2009年8月间因子宫内膜腺癌在绍兴市人民医院和绍兴市妇保院行手术治疗的病例49例,以同期因子宫肌瘤行子宫切除术者21例为对照组。并购买子宫内膜癌组织芯片UT501(美国Biomax产品)一张,其中包括子宫内膜腺癌41点,浆液性腺癌2点,透明细胞癌2点,正常子宫内膜组织5点。采用免疫组化技术检测TrkB蛋白在上述标本中的表达情况。分析子宫内膜癌组织中TrkB蛋白表达与肿瘤分化程度和临床分期以及浸润转移间的关系,探究其临床意义。实验数据用mean±S.E.或百分率表示,运用SPSS16.0统计软件分析,P<0.05具有统计学意义,组织芯片标本中TrkB表达与子宫内膜腺癌分化程度及临床分期的关系采用χ2检验。临床标本中TrkB表达与临床分期的关系以及TrkB表达与癌细胞分化程度的关系采用单因素方差分析,TrkB表达与淋巴结转移的关系采用独立样本t检验析,原发灶与不同转移位点的TrkB表达比较采用配对t检验。　　 结果：　　 1.组织芯片中TrkB蛋白表达情况子宫内膜腺癌组织中TrkB蛋白的阳性率为56.10％,而正常子宫内膜组织中TrkB蛋白的表达率为1/5。TrkB在高分化子宫内膜腺癌组织中的阳性率低于中分化和低分化组(34.78％ vs66.67％,P=0.043)。在Ⅰ+Ⅱ期子宫内膜癌中的阳性率低于Ⅲ+Ⅳ期(37.04％ vs71.43％,P=0.037)。此外,2例浆液性腺癌和2例透明细胞癌中TrkB均为强阳性表达。　　 2.临床标本中TrkB蛋白表达情况2.1 TrkB主要表达于癌细胞的胞浆和胞膜,细胞浆的阳性表达呈普遍性,而细胞膜的阳性表达仅见于中-低分化癌组织以及浸润和转移灶。淋巴结、脉管内的癌细胞以及其他转移灶中癌细胞TrkB表达多为强阳性；癌症组(肿瘤原发灶)中TrkB多为中度阳性或强阳性表达,而正常子宫内膜组织中TrkB多为弱阳性表达。TrkB在癌症组中的表达强于正常内膜组,差异有统计学意义(P=0.038)。　　 2.2 TrkB的表达与临床分期(P=0.02)、肿瘤分化程度(P=0.02)以及淋巴结转移(P=0.026)有关。随着子宫内膜腺癌从高分化向低分化变化或临床分期由早期向中晚期进展,TrkB表达逐渐增强。存在淋巴结转移的癌症组中TrkB的表达强于无淋巴结转移组(P=0.026)；G3、G2组中TrkB的表达均高于G1组(P=0.037；P=0.01),但G2组与G3组相比较,两者的差异无统计学意义(P=0.244.)；TrkB在Ⅱ、Ⅲ+Ⅳ期中的表达均显著强于Ⅰ期(P=0.044:P=0.01),但Ⅱ期与Ⅲ+Ⅳ期相比较,两者的差异无统计学意义(P=0.180)。转移灶中TrkB的表达显著高于原发灶(P=0.032)；　　 结论：　　 TrkB蛋白的高表达促进了子宫内膜癌的发生、发展以及浸润转移,TrkB能够作为预测子宫内膜癌发生淋巴结转移和浸润转移的指标；TrkB可能成为子宫内膜癌抗肿瘤治疗的新靶点。