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甜菜红素是一种高生物活性的天然色素,但由于易受p H、温度、离子强度等的影响使其在实际加工应用中受到限制。脂质体是一种由磷脂双分子层结构组装的囊泡,广泛应用于包埋体系研究中,由于其外层的磷脂结构易氧化水解,通过静电交联对脂质体进行表面修饰以加强其稳定性成为常见策略。相比单层修饰,双层修饰由于具备双重保护空间可有效提高脂质体颗粒间的空间位阻防止其聚集,并能为包埋物提供缓释空间。硫酸软骨素是一种活性多糖,其分子链上大量的硫酸盐基团使其呈现负电荷性质,能与正电荷化合物静电交联,因此常用于各种生物复合材料的制备。目前关于硫酸软骨素作为脂质体表面修饰剂的研究较少,硫酸软骨素作为双层修饰剂能否提高脂质体的稳定性还尚待研究。为此,本研究构建了负载甜菜红素的硫酸软骨素-壳聚糖双层修饰的脂质体体系,探究修饰前后甜菜红素脂质体在不同环境中的稳定性和对甜菜红素保护、递送作用,以期扩大硫酸软骨素作为生物涂层修饰材料的应用范围,也为甜菜红素在食品、药品领域的应用提供新的思路。主要研究内容及结果如下:（1）探究了一种高效低毒的甜菜红素脂质体（NPS）制备方法,并对其进行工艺优化。结果表明,在采用逆向蒸发法、乙醇注入法、p H梯度法和薄膜分散法分别制备的NPS中,乙醇注入法制备的NPS具有最高的包埋率、最低的细胞毒性和低浊度。随后在乙醇注入法基础上通过单因素实验和正交试验优化工艺条件,确定单因素下实验最佳条件分别为磷脂浓度30 mg/m L、甜菜红素浓度0.5 mg/m L、卵胆比（磷脂:胆固醇）2:1,经过正交实验优化得到最佳条件为甜菜红素0.5 mg/m L、磷脂浓度在40mg/m L、卵胆比在3:1。（2）采用静电层层组装的方法,在NPS的基础上制备了硫酸软骨素、壳聚糖双层修饰的脂质体,对其结构形貌和修饰前后的稳定性进行评估。结果如下,首先通过DLS表征（粒径、电位、PDI）得到0.7%壳聚糖修饰的甜菜红素脂质体（CNPS）和0.15%硫酸软骨素-0.7%壳聚糖层层组装修饰的甜菜红素脂质体（SCNPS）,并在相同条件下对单纯的壳聚糖溶液、硫酸软骨素溶液及二者的混合溶液进行DLS表征。结果显示三者的DLS表征数据都和CNPS、SCNPS的DLS表征数据差异显著,没有任何相关性,表明CNPS、SCNPS粒径和电位的变化是由于多糖与脂质体相互作用,而非多糖本身的影响。随后红外表征证明甜菜红素被成功包覆在脂质体内、多糖成功修饰在NPS表面,原子力显微镜和透射显微镜结果显示NPS、CNPS、SCNPS的粒径、高度依次增加,CNPS、SCNPS具有明显的核壳结构,SCNPS有明显双层结构,表明多糖是以层层包裹的形式对NPS进行修饰。最后,不同化学环境稳定性实验表明SCNPS在不同p H和不同离子环境中都能保护NPS继而保护甜菜红素。（3）通过体外消化、体外释放实验和动力学研究探究多糖修饰前后的甜菜红素脂质体的稳定性和对甜菜红素的释放行为。首先体外消化实验结果表明NPS、CNPS、SCNPS均能被消化,相对NPS和CNPS,SCNPS更能抵抗胃消化降解并在肠相中更好的被吸收。随后体外释放模拟实验表明,CNPS、SCNPS在胃、肠相中对甜菜红素的释放显著低于NPS,在肠相中SCNPS对甜菜红素的释放速率和释放量都最低,说明SCNPS在肠道仍旧能对甜菜红素起到很好的缓释效果,并以最高的负载量和最小的体积被小肠吸收。三者的体外消化释放动力学拟合结果表明,口腔阶段NPS、CNPS、SCNPS对甜菜红素的释放属于Ritger-peppas模型;在胃消化阶段,NPS、CNPS对甜菜红素的释放为Ritger-peppas模型,属于Fickian扩散,SCNPS对甜菜红素的释放与Higuchi模型最为拟合,属于缓释模型;在小肠消化阶段,NPS、CNPS的甜菜红素释放依旧为Ritger-peppas模型,SCNPS则属于一级动力学模型。最后在血清释放实验中,相比NPS和CNPS,SCNPS对甜菜红素具有明显的保护和缓释效果。（4）采用细胞氧化应激模型评估多糖修饰前后的NPS在预防氧化应激损伤上的作用以及经脂质体系统递送的甜菜红素预防氧化应激损伤的活性机理。结果如下,首先构造H2O2诱导的Hep G2细胞氧化应激模型,在预防氧化应激损伤实验中发现,负载甜菜红素的脂质体的预防效果要显著高于未负载甜菜红素的脂质体,表明脂质体能将甜菜红素递送进入细胞发挥作用。SCNPS的效果最好,表明SCNPS对甜菜红素具有最好的递送效果。随后实验以细胞活力为指标选择不同浓度（140、280、420μg/m L）的甜菜红素浓度进行下一步实验。结果表明不同浓度的甜菜红素对H2O2诱导的Hep G2细胞氧化应激有明显的浓度依赖性抑制作用,能显著降低细胞的凋亡数目,对氧化应激损伤造成ROS具有显著抑制作用,并降低胞内抗氧化酶（过氧化氢酶CAT、超氧化物歧化酶SOD）的活性。最后RT-PCR实验表明甜菜红素可以激活Nrf2信号通路,通过上调Nrf2因子和Nrf2所介导的下游抗氧化酶基因NQO1、HO-1的表达,来发挥氧化应激损伤的预防作用。