采用编码苏云金芽孢杆菌杀虫晶体蛋白的基因构建转基因作物,可有效治理农业害虫。但是随着世界范围内转基因作物的长期广泛种植,昆虫对Bt毒素蛋白产生了一定水平的抗性。抗性产生的机理主要有三种:受体蛋白基因的表达下调,Bt毒素与受体蛋白的结合力降低,以及昆虫肠道中的蛋白酶活性的改变,使得毒素被昆虫摄入以后不能被活化或过度被活化。Bt毒素作用需要配体毒素与受体结合,受体结合位点的突变会导致两者的结合能力下降,因而介导昆虫对Bt毒素产生一定水平的抗性。目前,在昆虫中肠中发现的Bt毒素受体主要有以下五类:钙黏蛋白（Cadherin）、碱性磷酸酶（ALP）,氨肽酶N（APN）,ABC超家族蛋白和糖脂类。近年来,有报道称一些鳞翅目昆虫ABC家族的多种蛋白和钙黏蛋白的基因突变与BT毒素的抗性相关,并且多种昆虫的CAD和ABCC2在Sf9细胞中的共表时达对Cry1A毒力有显著的增强作用。目前有关棉铃虫、草地贪夜蛾、甜菜夜蛾和斜纹夜蛾CAD的功能及其与ABCC2的协同作用的报道尚少,研究还不够系统,部分研究结果也还存在一些争议。棉铃虫、草地贪夜蛾、甜菜夜蛾和斜纹夜蛾CAD基因的ORF长度分别是5193bp、5025bp、5220bp、5274bp;编码的蛋白质分子量大小分别为190.30 kDa、184.25 kDa、196.45 kDa、197.47 kDa;等电点大小分别是 4.45、4.43、4.47、4.35;四种蛋白质的一致性大小约为78.78%。表达棉铃虫钙黏蛋白的昆虫细胞Hi5对活化的Cry1Ac毒素敏感,而分别表达斜纹夜蛾钙黏蛋白、草地贪夜蛾钙黏蛋白和甜菜夜蛾钙黏蛋白的细胞对活化的Cry1Ac毒素不敏感。HaCAD和HaABCC2有协同作用,能够增强细胞对Cry1Ac毒素的敏感性,而SlCAD、SfCAD、SeCAD与HaABCC2都没有协同增效作用,不能够增强Hi5细胞对Cry1Ac毒素的敏感性。GST-Pull down实验和Ligand blot实验表明只有HaTBR能够与Cry1Ac毒素结合,而SlTBR、SfTBR、SeTBR都不能分别与Cry1Ac毒素结合。不同地区田间Cry1Ac低水平抗性棉铃虫品系的CAD和ABCC2基因都具有SNP现象,对应的氨基酸序列也存在一些差异。离体细胞毒力实验表明三个地区棉铃虫对Cry1Ac毒素产生低水平抗性与其CAD基因和ABCC2基因的SNP无关,因为他们在离体细胞中表达介导的Cry1Ac的毒力与敏感昆虫的受体介导的毒素的毒力没有统计学的显著差异,或者差异很小。低水平抗性的分子机制还有待于进一步研究。总之,上述实验初步表明这四种鳞翅目昆虫的钙黏蛋白介导的Cry1Ac毒力的大小差异很大,这与四者的钙黏蛋白的毒素结合区结合Cry1Ac毒素的亲和力大小有关。采集的不同地区田间棉铃虫对Cry1Ac毒素的低水平抗性与钙黏蛋白基因和ABCC2基因的SNP无关。这些实验结果为阐释不同鳞翅目昆虫对Bt毒素敏感性的差异,田间低水平抗性棉铃虫的抗性机理和Bt毒素的基因工程改造提供了重要的理论参考。