细胞分裂素（Cytokinin,CK）是最重要的植物激素之一,在植物生长发育、叶片衰老以及植物应对生物胁迫和非生物胁迫中发挥重要作用。高等植物中常见的CK主要包括异戊烯腺嘌呤（isopentenyladenine,i P）、反式玉米素（transZeatin,tZ）、顺式玉米素（cis-Zeatin,c Z）和二氢玉米素（dihydrozeatin,DHZ）。当前的研究表明,tZ类CK主要由根部合成,通过导管从根部转运至地上组织,而i P类CK则主要在地上组织中合成,通过韧皮部从地上组织转运至根部。拟南芥ABC（ATP-binding cassette）转运蛋白At ABCG14与参与CK生物合成的关键酶高度共表达,是长距离运输和卸载tZ类CK的关键组成部分,其功能缺失导致地上组织中的CK积累减少,同时引起地上组织中水杨酸（Salicylic Acid,SA）合成基因表达降低及SA信号减弱。atabcg14突变体的气孔孔径变小,表明CK能影响气孔运动,但是其具体的分子调控机制尚不明确。为了研究CK介导的气孔运动的分子机理,我们通过大量的遗传学材料的表型分析和CK/SA信号途径的生化分析阐明了CK调控拟南芥气孔运动的分子机理。具体的实验结果如下所示:（1）CK介导的气孔运动不依赖于脱落酸（Abscisic Acid,ABA）信号途径。我们将atabcg14分别与ABA不敏感突变体ost1和abi1-2杂交,通过观察双突材料的气孔表型发现,ost1或abi1-2的突变并不能恢复atabcg14气孔变小的表型,且atabcg14ost1和atabcg14abi1-2的气孔孔径与atabcg14相似,在tZ或ABA的处理下始终无明显变化。同时atabcg14ost1的子叶绿化率和种子萌发率也与atabcg14一样表现出对ABA敏感的表型。（2）CK介导的气孔运动依赖于SA途径。通过观察SA信号相关突变体和SA合成相关突变体在tZ、SA和ABA处理下的气孔表型发现,SA信号突变体npr1、pad4、eds1和SA合成突变体ics2对tZ和SA处理不敏感,但上述突变体的气孔孔径在ABA处理下变小。通过进一步观察atabcg14npr1和atabcg14ics2的气孔表型发现npr1或ics2的突变能恢复atabcg14气孔变小的表型,同时tZ或SA的处理不能诱导atabcg14npr1和atabcg14ics2的气孔关闭。（3）tZ类和iP类CK介导不同的气孔运动调控途径。通过观察i P处理下的气孔表型发现,atabcg14npr1、atabcg14ics2等对tZ不敏感突变体的气孔在i P的处理下能被诱导关闭。同时观察iP处理下的ost1和abi1-2的气孔表型发现其气孔孔径变小,但atabcg14ost1和atabcg14abi1-2的气孔孔径无明显变化,表明i P类CK介导的气孔运动可能也不依赖于ABA信号途径,其具体的调控机制还有待继续研究。（4）ARR4、ARR5、ARR6和NPR1形成蛋白复合体介导tZ类CK和SA的信号串扰来调控气孔运动。我们首先观察了A类arr突变体在tZ和SA处理下的气孔表型发现,arr4、arr5和arr6单突表现出对tZ和SA不敏感的表型。通过Bi FC和Co-IP实验,我们发现ARR4、ARR5、ARR6分别与NPR1互作,且ARR4、ARR5和ARR6这三个蛋白之间两两互作。（5）tZ类CK和SA介导气孔免疫反应,但可能不完全通过TGA2,5,6途径来调控。通过观察flg22处理下的气孔表型发现atabcg14npr1、atabcg14ics2、arr4、arr5和arr6等突变体对flg22处理不敏感。同时观察tga2、tga5和tga6单突或多突的气孔表型发现,flg22、tZ和SA处理均能诱导其关闭气孔。综上所述,tZ类CK以SA依赖而ABA非依赖的形式来调控气孔运动,且tZ类CK的信号通过ARR4、ARR5、ARR6和NPR1形成蛋白复合物的形式与SA信号形成串扰。该调控机制还介导气孔免疫反应,但可能不完全通过TGA2,5,6途径来调控。